呼吸衰竭时机体代谢和功能变化

　　呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响，主要是由低氧血症和高碳酸血症以及由此而产生的酸碱平衡失调所引起。

　　(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱

　　正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

　　1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。

　　2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。

　　(二)中枢神经系统的变化--肺性脑病

　　肺性脑病(PuImonary encephalopathy)是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PacO2达到10，6kPa(80mmHg)以上。时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。

　　1、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。

　　2、缺氧的作用在肺性脑病的发生中，PaCO2，升高的作用大于PaO2 降低的作用。严重缺氧可引起脑细胞水肿和血管源性脑水肿(详见水肿一节)。脑水肿使颅内压升高，颅内高压又使脑血流量进一步减少，因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性产物增多，又加重了酸中毒。

　　3、弥散性血管内凝血缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损，血液凝固性升高，再加上血液浓缩和血流缓慢，可在脑微循环内形成血栓，加重脑组织缺血缺氧，甚至引起局灶性出血、坏死，从而导致或加重中枢神经系统的功能障碍。

　　(三)呼吸系统的变化

　　呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸;中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼

　　吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。

　　(四)循环系统的变化

　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张(肺、肾动脉除外)，皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。

　　呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关(见肺心病和缺氧二节)。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。

　　(五)肾功能的变化

　　呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。

　　(六)胃肠变化

　　严重缺氧使胃壁血管收缩，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮细胞更新变慢，从而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。