心肌梗死

　　心肌梗死(myocardial infarction)是指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其临床表现和后果均远较心绞痛严重。心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化，一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致;少数可在已有严重狭窄基础上，由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素，使冠状循环血流进一步减少或中断引起;有时，也可因过度劳累，使心脏负荷过重，心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系，如果病变发展较慢，侧支循环代偿良好，即使某一分支阻塞也可不致发生心肌梗死。

　　1、心肌梗死的部位和范围心肌梗死发生的部位一般同受阻塞的冠状动脉供应区域一致。由于左冠状动脉最常发生粥样硬化病变，所以心肌梗死几乎都发生在左心室。其中约50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，即相当于左冠状动脉前降支的供应区;约25%发生于左心室后壁底部、，室间隔后、1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉的供应区;仅少数见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供应区。极少累及心房。

　　心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为两型：①心内膜下梗死：较少见，其特点是梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉往和乳头肌，常为多发性、小灶性梗死;②透壁性梗死：最常见，梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层，梗死面积均在2.5cm以上，最大可达10cm。

　　2、心肌梗死的形态变化心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶外形不规则，呈地图状，周边围以充血、出血带。光镜下，梗死4小时后方可见贫血性梗死早期改变，常伴有中性粒细胞浸润。1周后肉芽组织开始长入梗死灶内，4～6周后一般均可完全机化，形成瘢痕，较大的梗死灶完全机化则需更长时间(此外，由于梗死常波及心内、外膜，故相应的心内膜面常有附壁血栓形成，相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。由于心肌梗死后其代谢很快停止，故细胞膜通透性增加，细胞内的各种酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸- 草酰乙酸转氨酶。乳酸脱氢酶等，均可透过细胞膜进入血内，使血清中这些酶的浓度在较早时期即可升高。临床上及时检测这些酶在血清内的变化，有助于对心肌梗死的早期诊断。

　　3、心肌梗死的并发症心肌梗死起病急骤、发展迅速，若未能及时抢救，患者可很快死亡, 如能存活一段时间。常可发生以下并发症。

　　(1)心律失常：这是心肌梗死最常见的早期并发症，由于左心室前壁和室间隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故发生束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。其它心律，如室性过早搏动、心室纤维性颤动等亦常发生。

　　(2) 心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收缩力减弱，故常引起急性心力衰竭，主要为左心衰竭。当左心室梗死范围达40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少, 血压下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中约9%是由于心源性休克所致。

　　(3)室壁瘤：约10%～38%的心肌梗死病例发生室壁瘤。可发生在心肌梗死的急性期,但更多见于愈合期，这是由于梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下使局部向外膨出所致，多见于左心室前壁近心尖处。

　　(4)心脏破裂：约占心肌梗死致死病例的10%。多发生于心肌梗死后1～2周,这是 由于梗死灶内大量中性粒细胞浸润，使梗死心肌软化所致。心脏破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。

　　(5) 附壁血栓形成：约30%心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成，多见于左心室，这是由于梗死部位的心内膜受损所致，特别是在出现心室纤维性颤动时，因形，成涡流更易发生。血栓形成后可以机化，也可脱落引起栓塞。