良性高血压病

　　良性高血压病又称缓进型高血压病，起病隐匿，呈慢性经过，病程长达10～20年以上，主要发生于中老年人，约占高血压病的95%以上。其病变发展过程可分为三期。

　　1、机能改变期(一期) 表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高，血管痉挛解除后血压又恢复正常。这是高血压病的早期，血管尚无明显的器质性改变。血压一般在18.6/12kPfl上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和治疗，可以完全治愈。

　　2、动脉系统病变期(二期) 病变主要为细、小动脉硬化改变。

　　(1)细动脉硬化：这是良性高血压病的基本病变。发生于全身各器官的细动脉(直径小于100um的动脉，如肾小球入球动脉、脾中央动脉等)，由于细动脉反复痉挛，使管壁受压、缺氧，内皮细胞和基底膜受损，内膜通透性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固形成均质的玻璃样物质;同时，长期血压升高和细动脉反复痉孪，还可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合。随玻璃样物质不断增多，压迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。这种改变称为细动脉硬化。

　　(2) 小动脉硬化：小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉和叶间动脉尤为显著。

　　此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续增加，血压即持续升高并相对恒定，舒张压多在14.6kPa以上。患者临床症状明显，常有头痛、眩晕、健忘以及注意力不集中等表现。此期可有心、脑、肾轻度器质性变化。

　　3、 内脏病变期(三期) 为高血压病晚期。由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。

　　(1)心脏的病变：心脏的主要病变为左心室肥大。由于血压长期升高，左心室必须加强收缩力，克服外周阻力，以维持正常的血液循环，久后，左心室即逐渐发生代偿性肥大。此时心脏重量增加，一般均在400g以上(正常为250g ，严重者可达900～1000g;左心室壁明显肥厚，可达1. 5～2.5cm(正常为0. 9cm)，乳头肌和肉柱均明显变粗大。镜下心肌纤维普遍肥大。早期心室腔并不扩张而心肌收缩力则明显增强，心脏肥大处于代偿阶段，称为向心性肥大。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为肌原性扩张。最终导致心力衰竭。

　　由于长期待续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。

　　这种由于高血压而引起的心脏病称为高血压性心脏病，临床上表现为心左界扩大(主要是左心室肥大)和反复发作的左心衰竭，血压持续于较高水平，收缩压常在24kPa以上，舒张16kPa。

　　(2)肾的病变：由于肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而逐渐变性、坏死，最后发生纤维化和玻璃样变;其相应的肾小管亦因缺血而萎缩、消失。而相对正常的肾小球则发生代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润，小叶间动脉和弓形动脉内膜增厚，管腔狭窄。由于上述病变为弥漫性，两侧肾又同时受累，故大体形态可见双侧肾对称性缩小，重量减轻，表面呈现弥漫分布的细小颗粒;切面肾皮质变薄，皮髓质交界处的叶间动脉和弓形动脉因管壁增厚而呈哆开状。这种改变称为原发性固缩肾。

　　临床上早期可无明显症状。晚期随纤维化肾单位越来越多，肾小球滤过率逐渐降低，可出现肾功能不全，患者发生全身水肿、尿中出现蛋白及管型，严重者可引起尿毒症。

　　(3)脑的病变：高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，常引起以下改变。

　　1)脑出血：俗称中风(apoplexy)，这是晚期高血压病最严重的并发症。出血主要发生在大脑基底节和内囊，少数也可发生在大脑白质、脑桥和小脑。常为较大范围的出血，出血区域的脑组织完全破坏，为血凝块所充满临床上患者表现突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、反射消失、大小便失禁;当出血扩展到内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失;如出血灶破入脑室，患者常迅速死亡，脑脊液呈血性。患者出血后如能存活，出血灶发生液化，由胶质细胞增生包绕，最后形成囊肿。

　　关于脑出血的机理，有以下几种可能性：

　　①硬化的细、小动脉因管壁脆弱，常易局部扩张形成微小动脉瘤，这种动脉瘤直径仅0. 05～2mm，呈多发性，在脑出血病例中其发生率高达60%～90%，这些微小动脉瘤常可由于各种诱因的影响使血压骤然升高而破裂出血;②由于脑内细、小动脉长期痉挛和硬化，使局部脑组织缺血，酸性代谢产物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管内压力较高，也可造成漏出性或破裂性出血③脑出血多发生在大脑基底节区域的原因，是因为供应这一部位血液的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，在大脑中动脉压力较高的血流作用下，

　　使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。

　　2)脑软化：高血压病时发生的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化而引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。坏死灶逐渐通过小胶质细胞吞噬、吸收, 最后由胶质细胞增生修复。

　　3)高血压脑病：高血压病时，由于脑内细、小动脉发生普遍而剧烈的痉挛，使毛细血管壁通透性增加，引起急性脑水肿和颅内高压。患者表现血压显著升高、剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷，这种情况称为高血压脑病。它在高血压病的第一、二期即可出现，恶性高血压病更常见。

　　(4)视网膜病变：高血压病时视网膜血管亦发生改变，且与高血压病各期的变化相一致。早期视网膜动脉痉挛，血管变细(1级);以后依次发展为视网膜动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫(2 级);眼底出血或絮状渗出(3 级);视神经乳头水肿(4级)。患者因此可发生视力障碍，临床上常可通过眼底检查来判断高血压病的严重程度和预后。