高血压病

　　高血压病(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。正常人的血压在不同生理状态下有一定幅度的波动，且随年龄增长而增高。但舒张压比较稳定。 1978年世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准规定：

　　1、正常成人血压收缩压18.6kPa(140mmHg)或以下，舒张压12kpa

　　(9OmmHg)或以下;

　　2、成年人高血压收缩压21.3kPa f160mmHg)或以上，舒张压12.6kPa

　　(95mInHg)或以上;

　　3、临界性高血压，血压值介于上述正常值与高血压值之间。

　　1979年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：在安静休息状态下(测定血压前必须休息15分钟以上)，收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kpa，两项中有一项即可诊断为高血压。

　　但是血压升高并不就是高血压病，因为很多疾病均可出现血压升高现象，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等，这类高血压是继发于这些疾病的，故称为继发性高血压。而高血压病是指没有明确的器质性疾病为原因的高血压。故称为原发性高血压。临床上必须排除由其它疾病引起的高血压后，才能诊断为高血压病。高血压病约占高血压总数的80%～90%，继发性高血压仅占10%～20%。

　　高血压病是一种常见病，根据普查资料，我国的发病率为3%～10%，主要发生在中年(35～40岁)以后，且随年龄增长而增加。不同职业中发病率有显著差异，如长期精神紧张、注意力高度集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。

　　【病因及发病机理】高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。从生理学角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态，因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉收缩的各种因素，均能发生高血压。这些因素主要有以下几种。

　　1、精神神经因素由于不良情绪(如忧郁、恐惧、悲伤等)、长期精神过度紧张等刺激，使大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下中枢的控制和调节，故皮质下血管活动中枢。

　　【植物神经中枢】功能失调。当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时，既可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，从而导致血压升高。持久的血管收缩，还可引起细、小动脉硬化，进而造成恒定的高血压。精神神经因素可能在本病发生的始动机创中起重要作用。

　　2、 肾源性因素当肾血流减少，使肾小球旁细胞受刺激;或者血钠减少、血钾增高，使致密斑细胞受刺激时，均可使肾素分泌增加。通过肾素，血管紧张素，醛固酮系统活动增强，使细、小动脉强烈收缩，增加外周阻力;使醛固酮分泌增加，引起钠、水潴留，增加血容量，从而使血压升高。近年证明血管平滑肌也具有肾素，血管紧张素系统，其活性增高对高血压病发生发展也起着一定作用

　　近年来还发现肾髓质所产生的前列腺素A2 和E2，具有调节肾血流分布和扩张肾外小动脉的作用;由肾。胰等器官产生的激肽酶可作用于激肽原使其转化为激肽，激肽也有扩张血管和利钠利水的作用。两者均可使血压下降，构成肾的降压系统，对维持机体正常血压起着重要作用。当前列腺素和激肽酶产生不足时可促使高血压进一步发展。

　　3、内分泌因素肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加;去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛;肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴留和增强血管收缩反应。上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。

　　4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加;使中枢和外周交感神经的紧张性升高;使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。

　　5、家族性因素有高血压病家族史的家族，高血压病的发病率常高达59%。并认为这是由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷、多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升高。

　　综上所述，可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。但是，高血压病的发生究竟是何种因素起始动和决定作用，至今仍不完全清楚。目前一般认为，高血压病很可能是在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。

　　【类型和病理变化】高血压病分为两种类型，良性高血压病和恶性高血压病。