代谢性酸中毒

　　1、分类

　　根据AG的变化，代谢性酸中毒可分为两型：AG增大型和AG正常型。

　　2、原因和机制

　　(1)AG增大型：见于固定酸产生增多或排出减少。病因有：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾功能衰竭等。上述情况使固定酸增多时，H+由HCO3-缓冲使HCO3-降低;而酸根在体内潴留(属于未测定阴离子)使AG增大，而Cl—正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。

　　(2)AG正常型：见于HCO3-丢失去过多或肾脏排H+障碍。病因有：严重腹泻、肠痿、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、含氯的成酸药物摄入过多、高钾血症等。此时，HCO3-减少，血Cl—代偿性各式高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。

　　3、机体的代偿调节

　　(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液[H+]增加，细胞外液碳酸氢盐缓冲系统立即对其进行缓冲，结果[H+]有所降低，HCO3-和其它缓冲碱消耗降低;2~4小时后，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，同时K+由细胞内逸出，并发生高钾血症。

　　(2)肺的代偿作用：[H+]升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，以致PaCO2降低，[PaCO2]/[ H2CO3]比值及pH趋于正常。

　　(3)肾的代偿作用：H+、泌NH4-、重吸收H2CO3增加，使血液中[HCO3-]增加。必须注意，由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿作用几乎不能发挥。

　　4、指标变化

　　由于HCO3-原发性降低，因此AB、SB、BB均降低，BE负值增大由于肺的代偿作用PaCO2继发性降低，AB

　　5、对机体的影响

　　代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍。

　　(1)心血管系统：①心律失常：严重时可引起室性心律失常，主要是由代谢性酸中毒引起的高K+心血症所致;②心肌收缩力减弱：其机制有：a H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合;b 抑制胞外Ca2+内流。③血管平滑肌对儿茶本分胺的反应性降低，以毛细血管前扩约肌最明显，可引起血管容量增大，回心血量减少，血压下降，甚至导致休克。

　　(2)中枢神经系统：主要出现中枢神经系统功能抑制症状，表现为淡漠，、意识障碍、嗜睡昏迷等。机制有：①酸中毒时谷氨酸脱羧酸活性增强，使抑制神经递质γ-氨基丁酸生成增多;②酸中毒影响氧化磷酸化，使脑组织ATP生成减少。