血栓形成(thrombosis)

　　(一)血栓形成的概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。

　　(二)血栓(thrombus)：在凝聚过程中所形成的固体质块。

　　(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)

　　(三)血栓形成条件：

　　1、心血管内皮细胞的损伤

　　(1)损伤原因：炎症(心内膜炎)、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。

　　(2)内皮细胞具有：抗凝作用(主)：⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促进纤维蛋白溶解。

　　促凝作用：⑴激活外源凝血过程 ⑵辅助血小板粘附 ⑶抑制纤维蛋白溶解

　　总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。

　　②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

　　(3)血小板的作用: ①粘附反应 ②释放反应 ③粘集反应

　　2、血流状态的改变： 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。

　　3、血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

　　(四)血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

　　三个阶段：1)血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

　　2)血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固

　　3)混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

　　(五)血栓类型和形态

　　1、白色血栓(pale thrombus)

　　⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。

　　⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。

　　②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞

　　2、混合血栓(mixed thrombus)

　　⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊(静脉瓣近心端)或内膜损伤处为起始点。

　　⑵病理改变：①大体：粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

　　②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。

　　3、红色血栓(red thrombus)

　　⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成

　　静脉血栓的尾部。

　　⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。

　　②镜下：血凝块。

　　4、透明血栓(hyaline thrombus)

　　⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.

　　⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。

　　(六)血栓的结局:

　　1、软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化

　　(七)血栓对机体的影响:

　　1、利：⑴止血

　　⑵防止细菌扩散。

　　2、弊：⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。

　　⑵栓塞。

　　⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。

　　⑷广泛性出血