病毒性肝炎(Viral hepatitis)

　　是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

　　肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种

　　基本病理变化:

　　1.肝细胞变性：(1)细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。

　　LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。

　　EM:内质网扩张，囊性变;线粒体肿胀;核蛋白脱颗粒。

　　(2)脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

　　(3)嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。

　　2. 肝细胞坏死

　　(1)嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体细胞凋亡。

　　(2)溶解性坏死: ①点状坏死(spotty necrosis)：单个或数个肝C的坏死。

　　②碎片状坏死(piecemeal necrosis)：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。

　　③桥接坏死(bridging necrosis)：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V-汇管区，汇管区-汇管区，中央V-中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎

　　④ 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死

　　3. 炎细胞浸润

　　4. 再生与增生

　　病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性

　　1.急性(普通型)肝炎 无黄疽型：HBV;黄疽型：HAV。

　　临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛; ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸

　　病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。

　　【镜下】： ①肝C变性胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。

　　结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型(50%)、乙型

　　2.慢性(普通型)肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎

　　病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。

　　中度慢性肝炎：坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死

　　重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成

　　毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质(含大量HBsAg)，不透明似毛玻璃样

　　EM：线状或小管状物质积存于内质网池内

　　IHC：HBsAg阳性

　　分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。

　　3.重型肝炎：

　　(1)急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。

　　病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色(急性黄色/红色肝萎缩)。

　　【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。 ②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。

　　③肝窦扩张充血、出血;枯否C增生肥大。 ④小叶内及汇管区L和M浸润。 ⑤肝C再生不明显。

　　(2)亚急性重型肝炎

　　病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。

　　【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生;原小叶结构丧失;小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。

　　结局：坏死后性肝硬化。