呼衰

　　呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

　　(一) 肺通气功能障碍

　　1、 限制性通气不足(肺泡扩张受限)：呼吸肌活动障碍;胸廓的顺应性降低;胸腔积液和气胸;肺的顺应性降低

　　2、 阻塞性通气不足(气道狭窄或阻塞)：

　　3、 气道阻塞可分为两种类型：1中央性气道阻塞：阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外，表现为吸气性呼吸困难;若位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 2外周气道阻塞：阻塞在气管分支以下。表现特点：呼气性呼吸困难

　　3、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标

　　4、通气功能障碍的血气变化特点：PaO2降低和PaCO2升高——引起高碳酸血症型(Ⅱ型)

　　(二) 肺换气功能障碍

　　1、 弥散障碍 主要原因：肺泡膜面积减少：肺泡膜厚度增加

　　弥散障碍的血气变化特点：PaO2降低，而PaCO2不变或降低——引起低氧血症型(Ⅰ型)，机制：CO2的弥散速率比O2快

　　2、 肺泡通气与血流比例失调

　　①部分肺泡通气不足功能性分流(functional shunt)：部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至增加，使VA/Q显著降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，又称为静脉血掺杂。

　　②部分肺泡血流不足：死腔样通气(dead space like ventilation)：病变使部分肺泡血流减少，通气正常或增加，使VA/Q显著增高，患者血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。

　　血气变化特点：PaO2 和PaCO2均降低，而PaCO2与CaCO2正常或降低—低氧血症型(Ⅰ型)

　　3、 解剖分流增加

　　解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流

　　急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。

　　肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，常见于II 型呼吸衰竭患者。