凝血与抗凝血平衡紊乱

　　弥散性血管内凝血(DIC):致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，微血管中形成广泛的微血栓，引起大量凝血因子和血小板消耗，以及继发性纤溶亢进，导致出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的病理过程。

　　DIC的发病机制：

　　一、组织因子释放，启动外源性凝血系统

　　二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 抗凝→促凝

　　三、血细胞的大量破坏，血小板被激活

　　四、促凝物质释放入血

　　DIC的分期：

　　分期 凝血状态 表现

　　高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝

　　消耗型低凝期 凝血因子，血小板因消耗而减少;

　　纤溶系统激活 血液低凝;出血

　　继发性纤溶亢进期 纤溶系统活跃

　　纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显

　　DIC时机体的功能代谢变化及机制：

　　一、出血

　　机制：

　　1.血管壁损伤

　　2 .凝血物质被消耗而减少

　　3.纤溶系统激活，FDP形成( “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 )

　　二、器官功能障碍

　　DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。

　　三、休克

　　1.微血管内大量微血栓形成→回心血量↓

　　2.广泛出血使血容量↓

　　3.心肌受累，心输出量↓

　　4.激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容量↑

　　四、贫血

　　微血管病性溶血性贫血——DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血，其特征是： 外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞--裂体细胞。

　　裂体细胞产生机制：凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，血流中的红细胞通过网孔时，滞留在上面，在血流冲击下发生破裂。