休克的发展过程机及其机制

　　1、休克I期(休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期)——少灌少流，灌少于流

　　微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌(收缩)→前阻力增加;微V(收缩)→后阻力增加;A-V吻合支(舒张);真毛细血管网血流↓→组织缺血缺氧(交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑)

　　微循环改变的代偿意义：

　　(1)维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑

　　A-V短路开放;“自我输血”：小静脉收缩(容量性血管);“自我输液”：毛细血管内压↓→回流入血管组织液↑;循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH

　　(2)血流重分布，保证心、脑血液供应(移缓就急)

　　血管收缩反应不一致：皮肤、内脏 α受体占优势 血管收缩;脑血管 α受体密度低 血管不变;心脏冠状血管 β受体占优势 血管扩张

　　主要临床表现：

　　治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

　　2、休克II期(休克期、微循环淤血期、休克失代偿期)

　　I、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、缺氧

　　前阻力血管：舒张——对酸中毒(H+)耐受性↓扩血管物质↑

　　后阻力血管：仍收缩 血管阻力↑——血液淤滞

　　微循环改变的机制：

　　1.酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

　　2.局部舒血管代谢产物增多(组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+内流↓)微血管扩张

　　3、血液流变学改变(血小板聚集 红细胞聚集 白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞)

　　4、LPS的作用(NO 血管平滑肌舒张)

　　微循环改变的后果：

　　1、自身输液”停止(毛细血管血流淤滞流体静压升高;毛细血管通透性增高)

　　2、自身输血”停止(静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止)

　　3、恶性循环的形成(回心血量↓↓ 血浆外渗，血液粘滞度↑ 心脑血液灌流↓)

　　主要临床表现：

　　治疗原则：纠酸，扩容，改善微循环。

　　3、休克III期(休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期)

　　微循环状态改变——“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭

　　微循环改变的机制

　　1、微血管麻痹性扩张 (H+、NO↑，KATP开放 → 钙内流↓)

　　2、DIC的发生(血液流变学改变，血液高凝;凝血系统激活;TXA2-PGI2失衡)

　　临床表现：

　　1、循环衰竭(血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷)

　　2、并发DIC(出血、广泛微血栓)

　　3、重要器官功能障碍或衰竭(低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓)