呼吸性碱中毒：

　　1、分类

　　根据病程呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两型。

　　2、原因和机制

　　凡能引肺通气过度的因素均可成为呼吸性碱中毒的病因。见于各种原因导致的低张性低氧血症、某些肺疾患刺激肺牵张感受器和某些药物刺激呼吸中枢等，均可引起肺通气过度。CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。

　　3、机体的代偿

　　呼吸性碱中毒时机体的代偿调节机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用与呼吸性酸中毒相反。

　　(1)急性呼吸性碱中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。①由于血浆[H2CO3]降低，而HCO3-相对增多。此时H+自细胞内HCO3-结合生成H2CO3，使血浆[H2CO3]升高，[HCO3-]有所降低;②血浆HCO3-进入红细胞内与细胞内H+结合生成H2CO3，并进一步生成CO2和H2O，CO2自红细胞进入血浆并与H2O结合生成H2CO3，使血浆[H2CO3]有所升高。

　　(2)慢性呼吸性碱中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性碱中毒相似。此时肾小管上皮细泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血液[HCO3-]继发性降低。

　　4、指标变化

　　由于CO2原发性减少，PaCO2降低;急性呼吸性碱中毒多是失代偿的，因此pH值升高;慢性碱中毒，由于肾脏的代偿作用，使HCO3-继发性减少，因此AB、SB、BB均降低，BE负值增大，AB

　　5、对机体的影响

　　呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但由于呼吸性碱中毒时的低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少，因此呼吸性碱中毒对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒重。