水、电解质代谢和酸碱平衡失调

水、电解质代谢和酸碱平衡失调	水、钠代谢失常	★★
	钾代谢失常	★★
	酸碱平衡失调	★★

　　水、钠代谢失常

　　失水

　　失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质(主要是钠离子)丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。

　　1.西医病因、发病机制

　　2.临床表现

　　(1)高渗性失水：失水多于失钠，细胞外液容量不足，渗透压升高。

　　(2)等渗性失水：有效血容量和肾血流量减少而出现口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降，但渗透压基本正常。

　　(3)低渗性失水：无口渴感是低渗性失水的特征。早期即发生有效血容量不足和尿量减少，严重者可致细胞内低渗和细胞水肿。

　　3.诊断及治疗

　　治疗

　　补液种类：轻度失水一般补充生理盐水或复方生理盐水，中度以上失水则应按失水类型补液。高渗性失水补液中含钠液体约占1/3，等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。

　　①高渗性失水：以补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者，可直接补充水分。经静脉者，初期给予5%葡萄糖溶液，待血钠回降，尿比重降低，可给予5%葡萄糖生理盐水。

　　②等渗性失水：以补充等渗溶液为主。首选0.9%氯化钠溶液，但长期使用可引起高氯性酸中毒。可选用0.9%氯化钠溶液1000ml+5%葡萄糖溶液500ml+5%碳酸氢钠溶液100ml配成溶液使用。

　　③低渗性失水：以补充高渗性溶液为主。可在上述等渗性失水所配的溶液中，用10%葡萄糖溶液250ml替换5%葡萄糖溶液500ml。

　　水过多和水中毒

　　水过多是水在体内过多潴留的一种病理状态，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。

　　1.西医病因、发病机制

　　2.临床表现

　　(1)急性水过多及水中毒：起病急骤，病人有头痛、视力模糊、嗜睡、凝视失语、定向失常、共济失调、肌肉抽搐、意识障碍或精神失常等神经精神症状，重者惊厥、昏迷。

　　(2)慢性水过多及水中毒：当血浆渗透压低于260mOsm/L(血钠125mmol/L)时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀。当血浆渗透压下降至240～250mOsm/L(血钠115～120mmol/L)时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状。当血浆渗透压下降至230mOsm/L(血钠110mmol/L)时，可发生抽搐、昏迷。血钠在48小时内迅速降低至108mmol/L以下，可致神经系统永久性损伤或死亡。

　　3.诊断及治疗

　　(1)诊断

　　(2)治疗

　　1)轻症水过多和水中毒：限制进水量，使水量少于尿量，形成水的负平衡状态。

　　2)急重症水过多和水中毒

　　①高容量综合征：以脱水为主，减轻心脏负荷。严禁摄入水分;首选呋塞米、依他尼酸等襻利尿剂。

　　②低渗血症。

　　钾代谢失常

　　钾缺乏和低钾血症

　　低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失，称为钾缺乏症。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低。

　　1.西医病因、发病机制

　　2.临床表现

　　3.诊断及治疗

　　(1)诊断：一般需详细询问病史，了解有无丢失钾的病因，结合血清钾测定才可做出诊断，特异性的心电图(早期T波低平、双相倒置)有助于诊断。反复发作性的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异性的症状和体征。

　　(2)治疗

　　1)积极治疗原发病。

　　2)给予富含钾的食物。

　　3)补钾。

　　①补钾量：临床上主要参照血清钾水平。

　　②药物补钾及方法：轻度缺钾可鼓励进食含钾食物或口服补钾，以氯化钾为首选。

　　4)注意事项

　　①在静脉补钾过程中，为预防高血钾，可将氯化钾加入5%～10%葡萄糖溶液中。

　　②补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量>700ml或每小时尿量在>30ml以上补钾较为安全。

　　中西医结合外科学(尿多补钾，尿量<40ml/h，或24小时尿量少于500ml，暂不补钾;)

　　高钾血症

　　1.西医病因、发病机制

　　2.临床表现

　　3.诊断及治疗

　　(1)诊断：有导致血钾增高，特别是肾排钾减少的基础病，血清钾>5.5mmoL/L可确诊。心电图所见(早期改变为T波高尖，基底变窄)可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。

　　酸碱平衡失调

　　西医病因、发病机制

　　临床表现

　　1.代谢性酸中毒 代偿阶段可无症状，只有化验值改变。失代偿后，除原发病表现外，轻者可仅感头痛、乏力、心率增快、呼吸加深、胃纳不佳。呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现。重者可出现呼吸深而快(Kussmaul呼吸)、心律失常、烦躁、嗜睡、感觉迟钝，甚则引起呼吸衰竭、血压下降、昏迷，以至心力衰竭、呼吸停止。

　　2.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒可以抑制呼吸中枢，表现为呼吸浅慢;组织中的乳酸生成明显增多，游离钙下降，常出现神经肌肉兴奋性增高如面部及手足搐搦，口周及手足麻木;伴低血钾时，可有软瘫、腹胀;脑缺氧导致烦躁不安、头昏、嗜睡，严重者引起昏迷;有时伴室上性及室性心律失常或低血压。

　　3.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒除原发病特点外，多伴有低氧血症(发绀)及意识障碍。按起病缓急，可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。

　　(1)急性呼吸性酸中毒：病人因急性缺氧和CO2潴留，表现为发绀、气促、躁动不安，呼吸常不规则或呈潮式呼吸，可因脑水肿而呼吸骤停。酸中毒和高钾血症可引起心律失常，甚则心室纤颤或心脏骤停。

　　(2)慢性呼吸性酸中毒：临床表现每为原发性疾病所掩盖。病人感到倦怠、头痛、兴奋、失眠;若PaCO2 >75mmHg时，出现CO2麻醉，病人嗜睡、半昏迷或昏迷;可伴视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪。

　　4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要表现为呼吸加快和换气过度。急性呼吸性碱中毒时，血钙总量虽属正常，但血浆中游离钙含量减少，神经肌肉兴奋性亢进，可出现低钙血症表现。严重者往往伴有呼吸困难、眩晕、视力模糊及意识改变，但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时，常见持续性低氧血症。

　　诊断及治疗

　　1.诊断

　　(1)代谢性酸中毒

　　1)存在有饥饿性酮症酸中毒、乙醇中毒性酮症酸中毒、乳酸中毒、肾功能衰竭、腹泻等常见病因者。

　　2)血气分析：血pH及HCO3-、AB、SB下降，BE负值增加是代谢性酸中毒的典型表现。CO2CP降低，AG>16mmol/L，在排除呼吸因素后，可诊断代谢性酸中毒。

　　(2)代谢性碱中毒

　　HCO3- 、AB、SB、BB、BE增加即可考虑;如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。失代偿期血pH值>7.45，H+浓度<35nmol/L;缺钾性碱中毒者血清钾降低，尿呈酸性;低氯性者血清氯降低，尿Cl->10mmol/L。

　　(3)呼吸性酸中毒

　　急性呼吸性酸中毒常伴有明确的原发病，呼吸加深加快，心率增快;慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病。结合辅助检查：血pH值<7.35，急性呼吸性酸中毒时，pH值可在数分钟内降低至7.0;慢性呼吸性酸中毒时，血pH值可接近正常。PaCO2>48mmHg，SB及AB升高，AB>SB，血清钾升高，血清氯降低。

　　(4)呼吸性碱中毒

　　特点是换气过度。确诊依赖于实验室检查：血pH值>7.45;血PaCO2<35mmHg;SB降低，AB>SB;CO2CP<22mmol/L，除外代谢因素。