细目二：休克

　　一，定义

　　休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

　　二，原因

　　引起休克的原因很多，分类亦有多种方法，从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：

　　心源性休克(30%)：

　　心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)，急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂)，进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。

　　广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。

　　低血容量性休克(15%)：

　　低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)，失水(如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等)，失血浆(如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

　　感染性休克(15%)：

　　感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)，病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等)，中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，(参见"感染性休克")。

　　过敏性休克(10%)：

　　过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

　　神经原性休克(20%)：

　　神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

　　其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

　　临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。

　　三，典型症状

　　无尿(77%) 表情淡漠(75%) 无力(75%) 皮肤苍白(73%) 口唇和甲床略带青紫(73%) 呼吸衰竭(73%)

　　作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压，微循环灌注不良，交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

　　诊断条件：

　　①有发生休克的病因;

　　②意识异常;

　　③脉搏快超过100次/min，细或不能触及;

　　④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;

　　⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);

　　⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);

　　⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上，凡符合①，以及②，③，④中的二项，和⑤，⑥，⑦中的一项者，即可成立诊断。

　　(一)休克早期：病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心，呕吐，心跳加快，脉搏尚有力，收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。

　　(二)休克中期：临床表现随休克的程度而异，一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下，重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

　　(三)休克晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害，前者引起出血，可有皮肤，粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

　　四，诊断

　　有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。

　　1.早期诊断

　　当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25～30ml/L)。

　　2.诊断标准

　　临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟)，皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa(80mmHg)。⑥脉压差小于2.7kPa(20mmHg)。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

　　鉴别诊断

　　心源性休克、过敏性休克、低血容量性休克这几种相鉴别。

　　五，治疗

　　休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。

　　1.一般紧急治疗

　　通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温;及早建立静脉通路，并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

　　2.病因治疗

　　休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

　　3.扩充血容量

　　大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

　　目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

　　如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒，病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml(加5%葡萄糖液稀释)，但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。

　　4.血管活性药物的应用

　　血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。

　　(1)缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

　　(2)扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

　　休克中医治疗

　　1、 针刺疗法

　　以人中、内关、足三里、涌泉为主，配以素髎、少冲、少泽、十宣。先刺人中、内关、涌泉，施泻法，强刺激，间歇捻转5分钟，足三里直刺，施捻转补法。若效果不明显，可加用配穴1～2个，均用强刺激泻法，或十宣点刺放血。

　　2、电针疗法

　　(1)电针：取足三里、合谷、涌泉。电压为 10～15V，频率为106～120次左右，轻者一支电针一个穴位，重者两个电针两个穴位。 (2)电针：取人中、素髎或加内关、涌泉，轻者取单穴，重者取2～3穴，电压6～9伏，频率100～200次。

　　3、耳针疗法

　　(1)耳针：取肾上腺、皮质下、心等，两耳交替取穴，间歇留针1～2小时。 (2)耳针：取下屏尖、升压点、脑、心、甲状腺、激素点、神门、肺、肝、下脚端。其中以下屏尖、升压点、脑、心为主，两耳交叉取穴，留针1～2小时，效果不佳，可配合其他穴

　　4、灸法

　　用艾条灸神阙、关元、气海、足三里，每次15分钟

　　六，预防

　　1，休克的预防应采取综合措施，对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施，对外伤病员要进行及时而准确的急救处理，活动性大出血者要 确切止血;骨折部位要稳妥固定;软组织损伤应予包扎，防止污染;呼吸道梗阻者需行气管切开;需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具，运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血，后送途中要持续输液，并做好急救准备。

　　2、严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶(如引流排脓等)，对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

　　3、必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症;补足血容量;全面了解内脏功能;选择合适的麻醉方法，还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

　　4、综上所述，可概括为积极消除病因，提高机体的调节代偿能力。

　　可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。

　　七、饮食

　　1、伤后1-2天禁食或少进食，第3天开始以少量试餐开始，如米汤、安素等，3-6次/日，每次50-100ml，以后逐步增加牛奶、肉汤等，每日可进3-8餐，以清谈、易消化饮食为宜。

　　2、1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食，进食肉末粥、鱼米粥、蒸蛋、面条等。

　　3、此后要为要为病人提供充足的热能和蛋白质，多食用优质蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。

　　4、忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。

　　5、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。

　　6、忌坚硬、难消化的食物。