肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留更明显的原因：

　　a. 动静脉之间O2的分压差远大于CO2的分压差，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度

　　b. CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留

　　c. 动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取，这是由于两者的解离曲线的特点所决定的。

　　肺部各个部位的通气/血流比值并不相同。人直立时，肺尖部较大，肺底部较小。

　　六、气体在血液中的运输

　　1.氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。

　　(1)物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。

　　(2)化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为19.5ml。

　　(3)Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：

　　①可逆性结合;②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态;③是氧合而不是氧化;④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p(O2)的高低;⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。

　　氧饱和度=Hb氧含量/氧容量

　　1gHb实际结合的O2量为1.34ml。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。

　　HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜出现紫绀—一般表示缺氧(但高原性红细胞增多症除外)，相反，严重贫血或CO中毒时，机体发生缺氧，但并不出现紫绀。

　　2.二氧化碳的运输：

　　(1)运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酰血红蛋白占7%;(2)O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。

　　氯转移：当CO2进入红细胞与水反应生成H2CO3后被碳酸酐酶迅速分解成HCO3-和H+，HCO3-顺浓度梯度扩散出红细胞，红细胞内负离子的减少须伴有相应量的正离子向外扩散，但是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯转移(chloride shift)。在红细胞中，碳酸氢根与K离子结合，在血浆中与钠离子结合。

　　3.氧解离曲线的特点：呈S型

　　(1)上段较平坦，氧分压在60m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。 动脉血中的氧饱和度为97.4%

　　(2)中段较陡，是HbO2释放O2部分。 40-60mmHg;混合静脉血中的氧饱和度为75%，

　　(3)下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。 15-40mmHg

　　4.影响氧解离曲线的因素：

　　[H+]↑、pCO2、温度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。

　　酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。波尔效应的生理意义：既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管释放O2。

　　CO中毒既妨碍HB与O2的结合，又妨碍O2的解离，其危害极大。

　　七、呼吸中枢及呼吸节律的形式

　　1、是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。

　　呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。

　　基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

　　2、呼吸中枢的结构和功能特性：

　　呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。

　　(1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。

　　(2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。

　　3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制：

　　引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。

　　八、呼吸的反射性调节

　　(一) 化学感受性呼吸反射

　　1、调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。

　　2、中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点：

	位置	感受细胞	感受刺激
中枢感受器	延髓腹外侧浅表部位	神经细胞	[H+]↑（pH↓）p（CO2）↑
外周感受器	颈动脉体和主动脉体	Ⅰ型细胞	pH↓、p（CO2）↑、pO2↓

　　※颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体主要参与循环调节。

　　※颈动脉体感受的化学刺激是pO2的降低，而不是动脉血中O2含量的降低。

　　※中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化。

　　3、CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的pCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。但吸入气CO2过高，则引起中枢的抑制，成为CO2麻醉。

　　CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢感受器;而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢;所以外周化学感受器在引起快速呼吸反应中起重要作用。O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。

　　4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的最有效刺激是脑脊液中的H+。

　　5.低O2对呼吸的调节：低O2对呼吸运动的刺激完全通过外周化学感受器实现。O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，pO2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。

　　记忆方法：

　　(1)调节呼吸的体液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物质，可以自由地通过细胞膜，在细胞内外达到同一浓度，因此“正常”细胞不能感受O2、CO2的变化。中枢化感的细胞是神经细胞，属于“正常”细胞，故不能感受浓O2、CO2度的变化，而外周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞，是“特殊”功能的细胞，故能受到O2、CO2浓度变化的刺激。

　　(2)H+不能自由通过细胞膜，故细胞外液中的H+浓度增加，对中枢化感的“正常”细胞和外周化感的“特殊”细胞都是有效的刺激。

　　(3)pCO2↑时，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故pCO2↑能间接兴奋中枢化学感受器。

　　(4)由于中枢化感是“正常”感受细胞，而外周化感为“特殊”细胞，故H+增多，pCO2增高，主要通过中枢化感调节呼吸运动。

　　(5)由于外周化感为“特殊”感受细胞，因此它的适应性较中枢慢，当持续pCO2增高对中枢化感的刺激作用出现适应现象时，不能吸入纯氧，因为需要一定的低pO2对外周化感的刺激作用，以兴奋呼吸。

　　(二)肺牵张反射(黑—伯反射)：感受器位于气管和支气管平滑肌内，是牵张感受器，传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。

　　肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺萎陷反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。肺扩张反射的意义是加速吸气过程向呼气过程转换，增加呼吸频率。

　　2.肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射：

　　J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内，它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快。