第三章 血液循环

　　一、心肌细胞的类型

心肌细胞	自律细胞	快反应自律细胞：浦肯野氏细胞
		慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区和结希区）细胞
	工作细胞	快反应非自律性细胞：心房、心室细胞
		慢反应非自律细胞：结区细胞

　　1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。

　　2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性(除结区)，但无收缩性。

　　特殊传导系统包括：(1)窦房结、房室交界(房结区、结希区)——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。

　　(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞

　　3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由快Na通道开放造成Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道开放造成Ca2+内流形成。

　　二、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理

　　1.静息电位——K+外流的平衡电位。

　　2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。

　　0期(去极化)——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。由-90mv上升至+30mv;心室肌细胞Na+通道与骨骼肌和神经细胞的不完全相同，一般对河豚毒不敏感。

　　1期(快速复极初期)——K+外流所致。由+30mv下降到0mv

　　2期(平台期)——Ca2+、少量Na+内流与K+外流处于平衡。

　　平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

　　3期(快速复极末期)——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。 0mv下降到-90mv

　　4期(静息期)——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。

　　三、自律细胞的跨膜点位极其形成机制

　　(一)浦肯野细胞：快反应自律细胞，动作电位具有0、1、2、3、4期。除四期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础与快反应非自律性心室肌细胞的相似。

　　浦肯野细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和1种内向电流(If，Na+负载)的逐渐增强，相比之下If的作用更大。

　　(二)窦房结细胞：慢反应自律细胞

　　心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：

	静息电位/最大舒张电位值	阈电位	0期去极化速度	0期结束时膜电位值	去极幅度	4期膜电位	膜电位分期
心室肌细胞	静息电位值-90mV	-70mV	迅速	+30mV（反极化）	大（120mV）	稳定	0、1、2、3、4共5个时期
窦房结细胞	最大舒张电位-70mV	-40mV	缓慢	0mV（不出现反极化）	小（70mV）	不稳定，可自动去极化	0、3、4共3期，无平台期

　　窦房结细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和2种内向电流(If，ICa-T)构成。相比之下，Ik的进行性衰减，作用更大。

　　四、心肌细胞电生理特性

　　(一)兴奋性：

　　1、动作电位过程中心肌兴奋性的周期性变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个心肌收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩，从而保证了心脏的交替的收缩射血和舒张充盈活动。

　　在相对不应期和超常期，Na+通道尚未完全复活，膜电位的绝对值小于静息电位水平，而且在相对不应期时Na+通道也尚未全部复活，因此，若此时接受一次刺激，所产生的动作电位0期去极化的幅度和速率都比正常动作电位小，动作电位时程较短，兴奋的传导速度也比较慢。

　　2、影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。

　　另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高;当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。

　　3、期前收缩和代偿间隙：

　　心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。

　　(二)自律性：

　　1、心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。

　　2、窦房结细胞通过抢先占领和超速驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。

　　3、心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大复极电位和阈电位差距的影响。

　　浦肯野细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和1种内向电流(If，Na+负载)的逐渐增强，相比之下If的作用更大。

　　窦房结细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和2种内向电流(If，ICa-T)构成。相比之下，Ik的进行性衰减，作用更大。

　　乙酰胆碱使窦房结自律细胞膜上的K+通道开放概率增高，导致复极3期K+外流增加，导致最大复极电位的绝对值增大，因此自动兴奋的频率降低，心率减慢。

　　儿茶酚胺可以增加窦房结If和ICa-T，加快4期自动去极化的速率，使自动兴奋的频率增高，心率加快。

　　(三)传导性：

　　心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。

　　传导的特点：1、主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌

　　2、房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。

　　3、心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。

　　心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。

　　(四)收缩性：(机械特性)

　　1、心肌收缩的特点：①同步收缩　②不发生强直收缩　③对细胞外Ca2+的依赖性。

　　2、影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。

　　“兴奋—收缩脱耦联”—去除心肌细胞外的Ca2+，心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩。

　　心肌收缩结束后，使细胞内Ca2+浓度恢复到静息水平的机制：

　　(1)肌质网上的Ca2+泵主动回收Ca2+进入肌质网;(2)细胞膜上的Na+- Ca2+交换体将Ca2+排出细胞外;(3)细胞膜上的Ca2+泵可将少量Ca2+主动排出细胞。