二、致病性与免疫性

　　世界范围传播，危害大，全球携带者3.5亿，我国1.2亿，携带者10% ， 25%~30%黄疸性肝炎,各年组均可发病，多种临床表现，并演变成肝硬化或肝癌。

　　.传染源(血清传染性)：①病人潜伏期，急性期，慢性活动期②携带者多无症状，HBsAg携带者更危险。

　　2.传播途径：①血行传播②母婴传播(垂直感染，经产道，哺乳)③其它接触传播(外分泌液，性途径 STD)。

　　3.致病机制

　　1).细胞免疫介导的免疫病理损害。

　　2).体液免疫介导的免疫病理损害：免疫复合物：→HBsAg→抗HBs→血管炎→栓塞→TNF→肝坏死。

　　3).自身免疫病 肝特异性脂蛋白抗原( liver specific protein，LSP) ①CTL↑ ②Cytokin ↑。

　　4).免疫耐受与慢性肝炎 病毒致机体免疫应答低下(IFN、MHC-I类分子.IL-2 )。

　　5).病毒变异与免疫逃逸(PreC变异株. 不转译HBeAg)HBV与原发性肝癌

　　(1)HBsAg携带者发生肝癌率>无感染者(217倍)

　　(2)肝癌组织 检出50% 整合HBV DNA

　　(3)X区基因 HBxAg 激活癌基因

　　6)临床类型

　　潜伏期：60-180天，病毒潜伏期1-2W，临床潜伏期60-180天。

　　(1)隐性感染

　　(2)急性肝炎：①潜伏期;②前驱期1-2周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大;③黄疸期以上症状加重，但发热减退，黄疸(巩膜黄染、浓茶样尿)，可持续1个月，转氨酶升高，肝功异常;④恢复期症状减退，肝功正常。

　　(3)重症肝炎：急性肝炎发展而来，急性肝坏死。

　　(4)慢性迁延性肝炎：急性肝炎的持续性，一般在12个月。

　　(5)慢性活动性肝炎：慢性进行性损害，或时好时坏，经常活动，可发展成坏死性肝硬化。

　　(6)携带者

　　7)HBV与原发性肝癌的关系：①HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍②肝癌患者HBV感染标志比自然人群高③HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交(+)④土拨鼠试验：出生即感染肝炎病毒3年100%肝癌;未感染者无一只发生⑤HBxAg与肝癌发生有关。

　　三、微生物检查法

　　一)HBV抗原-抗体检测(两对半)及结果分析

　　1.HBsAg特异性感染标志

　　1)HBsAg(+)：①急性乙肝(潜伏期、急性期)②HBV的慢性肝病、慢性乙肝、肝硬化、肝癌③携带者。

　　2)HBsAg(-)：①无HBV感染②窗口期：与抗HBs形成复合物。

　　2.抗HBc(IgM)HBV正在复制，其下降速度与预后有关。

　　3.HBeAgHBV在体内复制，有强传染性，转阴则表明复制停止。

　　4.抗Hbe机体获一定免疫力，但不具有中和作用，不代表复制停止。

　　5.抗HBs中和抗体：①患者已痊愈②疫苗接种获得免疫力(成功)。

　　二)血清HBV-DNA检测病毒存在和复制最可靠指标。

　　三)血清DNA聚合酶检测病毒正在复制。

　　四、防治原则

　　1.一般预防：切断传染源：①严格筛选献血员,输血环节②医源性:严格消毒病人，携带者的血液及分泌物。

　　2.免疫防治：①主动：乙肝疫苗(血源.基因工程.多肽.DNA)②被动：抗HBs IgG. 0.08mg/kg③治疗：抗病毒，保肝。