二、致病性

　　传染源：病人，粪口传播。污染水源、食物(海产品)。

　　潜伏期(短)：15~50 days。

　　转氨酶升高前5~6 d。

　　Virus存在于粪便和血液→污染衣物、环境。

　　Virus→口咽部唾液腺中增殖→肠黏膜局部淋巴结→血→肝。

　　Virus直接作用于肝细胞(不是主要作用)。

　　免疫病理损伤(主要)

　　发病2W后，肠黏膜产生抗HAsIgA ， 血IgG/IgM，血、粪便中不再排毒。

　　IgM. 在急性期 恢复早期出现

　　IgG 恢复后期出现， 持续多年。

　　预后良好，不转慢性。死亡率0.1% ，死于暴发性肝炎。

　　临床表现：主要见于儿童、青少年，多为隐性感染，潜伏期15-50天(30天)。

　　临床类型：

　　免疫力：较牢固。

　　三、微生物学检查

　　1.测抗原： 及早，发病1W后只有半数(+) NC-ELISA 检测 HAV 抗原

　　2.测HAV 核酸 HAV RNA 核酸杂交或RT-PCR

　　3.测抗体 HAV- IgM新近感染

　　HAV- IgG既往感染及流行病学调查

　　中和型抗HAV疫苗效果

　　四、防治原则：1.饮食、水源、食物，可造成爆发流行。1988年，上海，毛蚶，31万人发病。2.丙球。3.减毒活疫苗 (H2株)国外用灭活疫苗。4.基因工程疫苗。