2019年口腔助理医师考点精选：牙的发育异常

　　牙的发育异常

　　●形态分化异常

　　-牙板、牙胚分化异常

　　-牙数目、大小、形态异常

　　●组织分化异常

　　-牙硬组织形成异常

　　-牙结构异常

　　釉质结构异常

　　牙结构异常可分为遗传性与后天获得性

　　釉质形成缺陷症

　　釉质发育不全症，遗传性

　　分型

　　根据障碍发生的不同时期

　　矿化不全型

　　●成熟不全

　　●钙化不全

　　形成不全型：基质形成缺陷，但矿化正常

　　根据不同的遗传类型

　　常染色体显性：最常见

　　X性连锁隐性：较少见

　　临床表现

　　形成不全型

　　基本病变：釉质基质沉积量减少，基质矿化正常

　　普遍性凹陷：针尖至针头大小的凹陷缺损，颊面受累最严重

　　局限性凹陷：牙颊面中1/3，切缘、咬合面常不累及

　　常染色体显性光滑型：釉质薄，光滑，质硬，有光泽。牙冠小，无接触点，但开(牙合)罕见

　　X性连锁显性光滑型：薄层釉质，光滑 ：有开(牙合)

　　粗糙型：前牙开(牙合)常见

　　成熟不全型：釉基质正常形成并开始矿化，但成熟障碍，形态正常，斑块状的白、黄、棕色变色不透光区，较软，易磨耗

　　色素沉着型：斑块状，琼脂样棕色

　　X性连锁型：乳恒牙表现不同，釉质易丧失

　　钙化不全型：最常见的类型，釉基质形成正常但无明显的矿化

　　釉质软，易磨耗，至牙龈水平，牙本质

　　暴露，棕黄色，然后色素沉着，牙石沉积

　　氟牙症

　　又称斑釉、氟斑牙

　　系统性因素引起釉质形成不全、钙化

　　病因：水中的含氟量过高

　　临床表现

　　恒牙列为重，

　　乳牙列轻

　　原因：过量的氟被母亲的骨骼摄取以及胎盘屏障

　　●轻度

　　釉质出现白色斑点或细条纹

　　●中度

　　黄、棕、黑

　　伴釉质不全者出现窝坑状缺损

　　●重度

　　窝坑状缺损，甚至牙形态消失

　　白斑　　 着色　　 缺损

　　病理表现

　　釉质矿化不良

　　釉柱排列不规则

　　釉牙本质界处的弧形比正常牙齿更明显

　　耐酸不耐磨

　　诊断：病变缺陷为双侧、有先前过度摄入氟的病史以及釉质或其他组织中氟含量增高的证据

　　先天性梅毒牙

　　病因：1856年Hutchinson、梅毒螺旋体

　　最易累及

　　临床表现

　　主要累及恒切牙和第一恒磨牙

　　前牙：

　　半月形切牙：切缘窄，中央有半月形凹陷

　　改锥状切牙：切缘比牙颈部窄小，尖角圆钝

　　后牙

　　桑椹状磨牙：牙尖缩窄，表面呈颗粒状

　　病理表现

　　成釉细胞扭曲，梅毒螺旋体造成牙源性上皮增生，增生的上皮突向牙乳头内，导致形成牙切缘中间特征性的裂隙

　　牙本质形成缺陷症II型

　　遗传性乳光牙本质

　　常染色体显性遗传病，基因异常定位于4q21

　　乳、恒牙均可累及

　　临床表现

　　牙色从灰色到棕色、釉质上的淡蓝色反光

　　呈现一种具特征性的乳光的色彩

　　釉牙本质界平坦，牙釉质和牙本质的附着脆弱

　　磨耗严重，牙釉质缺损、剥脱

　　尤在牙尖、切缘

　　病理表现

　　大多釉质正常，约1/3患者有形成不全或钙化不全缺陷。

　　牙本质小管少、排列紊乱，形态不规则，管径变大，甚至没有牙本质小管

　　髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，细胞可被包埋在有缺陷的牙本质中。

　　髓室、根管部分或完全消失。

　　牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织。

　　釉牙本质界呈直线而非波浪形。

　　四环素牙

　　牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积形成四环素牙。

　　牙体组织中，除牙本质外四环素还可沉积于牙骨质，但釉质中有四环素条带者少见

　　牙的变色程度受摄入四环素的剂型、剂量、时间、摄入药物时患者的年龄的影响。

　　牙冠已形成后摄入药物，四环素局限于牙根，临床上看不到变色

　　如果在胚胎29周至胎儿出生之间任何时候摄入药物，可导致乳牙的变色。

　　而在出生至8岁之间摄入四环素，可导致恒牙变色，故在此期间特别要注意慎用四环素