第十章 涎腺疾病

　　1. 舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别

　　答案：舍格伦综合征为自身免疫病，其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡。病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。小叶内导管上皮增生，上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。唇腺变化与大涎腺相似。

　　慢性涎腺炎为细菌感染性疾病，其病理学变化主要表现为涎腺导管扩张，导管内有炎症细胞;导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。

　　免疫组织化学染色在舍格伦综合征与慢性涎腺炎之间的鉴别上具有重要意义。本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主，尤其CD4(辅助/诱导)阳性T淋巴细胞多;病期长的患者，B淋巴细胞浸润逐渐增加，偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤;导管上皮细胞多有异位性MHCⅡ型(HLA-DR)抗原的表达。

　　2. 坏死性涎腺化生和黏液表皮样癌病理学变化的差别

　　答案：坏死性涎腺化生是一种因受物理、化学或生物性损伤，使局部缺血而发生坏死性炎症，其临床和病理表现易误认为黏液表皮样癌。

　　坏死性涎腺化生病理学变化表现为溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池;腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索，有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变。腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

　　3. 涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌病理学变化的差别

　　答案：涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌其肿瘤构成细胞均为导管上皮细胞和肌上皮细胞，所形成的管状、筛状和实性结构有重叠，病理学容易误诊。但多形性低度恶性腺癌与腺样囊性癌相比，具有细胞形态的一致性、组织结构的多样性和低转移潜能等特征。细胞形态缺乏异形性、核分裂象和坏死;组织结构多样性包括：小叶状结构、乳头或乳头囊状结构、筛状结构、条索状结构和小导管样结构，其中条索状结构有的呈同心圆状，肿瘤边缘部细胞常呈单列形成"溪流"状，小导管样结构内衬单层立方细胞。

　　4. 肌上皮细胞形态学、免疫组织化学和功能特性及同多形性腺瘤病理学变化的关系。

　　答案：Batsakis等认为肌上皮细胞在涎腺肿瘤的发生中起重要作用，尽管肌上皮细胞来源于外胚层上皮，但是电镜和免疫组织化学证实，它具有上皮细胞和间叶细胞的双重特性。涎腺多形性腺瘤中浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液样细胞和软骨样细胞等变异肌上皮细胞，同样具有双向分化的形态结构、功能代谢和免疫组织化学染色特点，既表现为间叶性的成纤维样和黏液软骨样形态，又表现为上皮性的浆细胞样和上皮样形态，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表达角蛋白，又表达收缩蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理学变化表现为多形性特点。