第三节 致病机制

　　1. 内毒素 ：

　　强的致炎因子，是G¯细菌的胞壁脂多糖，可在细菌死亡崩解时释放出来，也可由活菌以胞壁发泡的形式释放

　　效应：

　　1)局部组织肿胀，疼痛，骨吸收，诱发炎症反应

　　2)直接毒害细胞

　　3)激活T、B细胞，调动免疫反应，加重组织损伤

　　研究表明：坏死牙髓、根尖肉芽肿和脓肿内均含有内毒素，其含量与临床症状和骨质破坏的范围呈正相关

　　2. 酶：细菌可产生和释放多种酶

　　厌氧菌，如真杆菌、普氏菌、消化球菌和卟啉菌 胶原酶、硫酸软骨素酶和透明质酸酶组织基质崩解，有利于细菌的扩散

　　蛋白酶和核酸酶降解蛋白质和DNA 直接损伤牙髓和根尖周组织内的细胞

　　3. 代谢产物

　　氨、硫化氢、吲哚、有机酸等，直接毒害细胞，导致组织损伤

　　菌体成分具有抗原性，诱发机体免疫反应，间接造成组织损伤

　　4. 荚膜、纤毛和胞外小泡

　　牙髓、根尖周组织(宿主)对感染的反应

　　非特异性炎症反应：牙髓受损细胞释放大量炎性介质引起血管通透性增加，中性粒细胞进入杀灭细菌，但释放的溶酶体也导致牙髓变性坏死 。

　　特异性免疫反应：牙髓和根尖周组织可发生抗体介导和细胞介导的免反应甚至变态反应。