第三章 大气卫生

　　卫生学意义

　　臭氧层 约在25～35km处，厚度约为20km，能吸收短波紫外线。太阳辐射中波长小于290nm的射线被臭氧层吸收，不能到达地球表面，避免了宇宙射线、短波紫外线等有害射线对地球表面生物的杀伤作用。

　　紫外线

　　紫外线C(波长200～275nm)具有极强的杀菌作用，但对正常细胞的损伤也是严重的。

　　紫外线B(275～320nm)有部分能到达地表，对机体有抗佝偻病作用和红斑作用，

　　并能提高机体免疫水平。这段波长的紫外线对机体的生理功能促进作用最大。

　　紫外线A(波长320～400nm)的生理意义较小，主要是产生色素沉着作用。

　　紫外线虽对人体健康有益，但照射过度可引起日光性皮炎、眼炎、甚至皮肤癌等疾病。

　　空气离子化 空气中的气体分子(例如氧、氮)在一般状态下呈中性。当受到外界某些理化因子的强烈作用，其外层电子可跃出轨道而形成阳(正离子，该跃出的电子即附着在另一气体分子而形成阴(负)离子。

　　轻离子 每个阳离子或阴离子均能将周围10～15个中性分子吸附在一起，形成轻阳离子(n+)或轻阴离子(n-)。

　　重离子 轻离子再与空气中的悬浮颗粒物、水滴等相结合，即形成直径更大的重阳离子(N+)或重阴离子(N-)。

　　空气中有一定浓度的阴离子能起到使机体镇静、催眠、镇痛、止痒、止汗、利尿、降低血压、增进食欲、使注意力集中、提高工作效率等良好的作用。阳离子则相反，对机体产生许多不良的作用。但如果浓度超过 106/cm3，则无论阳离子或阴离子，均对机体产生不良作用。

　　天然环境中，重、轻离子数的比值(N±/n±)不应大于 50。

　　大气的污染及大气污染物的转归

　　1.(人为)大气污染来源

　　工业企业

　　1.燃料的燃烧

　　工业生产中燃烧燃料，是大气污染最严重的来源。

　　燃烧完全产物主要有：CO2、SO2、NO2、水汽、灰分(可含有杂质中的

　　氧化物或卤化物，如氧化铁、氟化钙等)等。

　　燃烧不完全产物的种类和数量，视杂质种类、燃烧不完全的程度而定。

　　常见的有CO、硫氧化物、氮氧化物、醛类、炭粒、多环芳烃等。

　　2.生产过程中排出的污染物 工业生产过程中，由原材料到成品，各个生产

　　环节都可能有污染物排出。污染物的种类与生产性质和工艺过程有关。

　　生活炉灶和采暖锅炉

　　燃烧设备效率低、燃烧不完全，烟囱高度较低，大量燃烧产物低空排放，尤其在采暖季节，用煤量成倍高于非采暖季节，污染物排放量更多，造成居住区大气的严重污染。

　　交通运输

　　液体燃料均为石油制品，燃烧后能产生大量NO2 、CO、多环芳烃、醛类等污染物。此外，若汽油中含有抗爆剂四乙基铅，则废气中就含有铅化合物。

　　这类污染源是流动污染源，其污染范围与流动路线有关。交通频繁地区和交通灯管制的交叉路口，污染更为严重。

　　由其他环境介质转入

　　其他某些意外事故等。

　　2.大气污染物的种类及其存在形式

　　化学性污染物主要都是以废气的形式排入大气。根据它们在大气中的物理状态，可分为气态和颗粒状态两类存在形式。

　　1)气态污染物

　　包括气体和蒸汽。

　　气体 是某些物质在常温、常压下所形成的气态形式。常见的气体污染物有CO、SO2 、NO2 、NH3 、H2S等。

　　蒸汽是某些固态或液态物质受热后，引起固体升华或液体挥发而形成的气态物质。如汞蒸汽、苯、硫酸蒸汽等。蒸汽遇冷，仍能逐渐恢复至原有的固体或液体状态。

　　2)颗粒物

　　颗粒状态物质的统称，包括固体颗粒和液体颗粒。

　　悬浮性颗粒物 直径≤100μm的颗粒物，能均匀地分散在大气中形成相对稳定的悬浮体系，称为气溶胶。

　　沉降性颗粒物 直径>100μm的颗粒物为，容易降落。

　　颗粒物直径的表示法 目前颗粒物直径的表示法是采用国际上最常用的空气动力学当量直径(Dp)，简称空气动力学直径。空气动力学当量直径是指在低雷诺数的气流中与单位密度球具有相同终末沉降速度的颗粒直径。也就是指在较平静的气流中被测颗粒的直径相当于与其具有相同终末沉降速度的密度为1的球形标准颗粒物的直径。这种表示法可以直接表达出颗粒物在空气中的停留时间、沉降速度、进入呼吸道的可能性、在呼吸道中的沉积部位等等，故最为合理。

　　总悬浮颗粒物(total suspended particulates，TSP) 粒径为0.l～100μm。它是气溶胶中各种颗粒物的总称，是评价大气质量的常用指标。

　　可吸入颗粒物(inhalable particulates，IP)粒径为≤10μm。这类颗粒物可以被人体吸入呼吸道，与人体健康的关系更为密切，更能反映出大气质量与人体健康的关系。

　　3.影响大气中污染物浓度的因素

　　1)污染源的排放情况

　　(1)排出量

　　(2)排出高度

　　无组织排放 污染物不通过烟囱或排气筒而是任其由门窗向大气逸散。

　　这种排放的排出高度很低，扩散不远，容易引起附近地区的大气污染。

　　有组织排放。通过烟囱或排气筒，把污染物排到一定高度的大气中。

　　排出高度是指烟囱的有效排出高度，也就是烟囱本身的高度与烟气抬升的高度之和。

　　(3)与污染源的距离

　　着陆点 烟气自烟囱排出后，向下风侧逐渐扩散、稀释，接触到地面的接触点。

　　2)气象因素

　　(1)风和湍流 风和湍流对污染物在大气中的扩散和稀释起着决定性作用。

　　(2)气温

　　正常情况下，大气温度垂直递减率(γ)的平均值为0.65℃/100m。其含义是：正常大气的高度每增加 100m，其温度降低0.65℃。这种大气温度递减的特性，有利于地面热空气的垂直流动，也就有利于污染物的扩散。

　　大气稳定度表示大气垂直运动的程度。

　　逆温 大气温度随高度升高而上升，形成上层气温高于下层气温，此现象称为。

　　(3)气压

　　在稳定气压(高压持续几天)的控制下，大气污染加重。

　　(4)气湿

　　以上4个气象因素，是影响大气中污染物扩散的主要因素。

　　3)地形

　　局部地形可影响局部地区的气象条件，影响该地区大气污染物的扩散和稀释。

　　山地和谷地

　　海滨与陆地

　　城市热岛

　　4.大气污染物的转归

　　1)自净

　　大气的自净作用主要是物理作用(扩散、沉降)，其次是化学作用(氧化、中和等)和生物学作用(植物吸收等)。

　　2)转移

　　污染物的转移去向主要有以下几处。

　　向下风侧更远的方向转移

　　向地面水体和土壤转移

　　向平流层转移

　　3)形成二次污染

　　4)污染物转化成二次污染物

　　各种从污染源直接排出的一次污染物，在大气中受到化学作用或光化学作用，本身产生了化学变化，转变成毒性比一次污染物更大的化学物质，即为二次污染物。例如 SO2转变成硫酸雾，NO2 转变成硝酸雾，以及烃类和NO2 转化成光化学烟雾等，后者均比前者的毒性大。

　　大气污染对人体健康的影响

　　1.大气污染物进入人体的途径

　　大气污染物主要通过呼吸道进入人体，一小部分也可通过消化道和皮肤进入人体。

　　经呼吸道进入

　　经消化道进入

　　经粘膜、皮肤进入

　　2.大气污染对健康的直接危害

　　1)引起急性中毒

　　当大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物而造成急性中毒。急性中毒可按生成的原因划分成如下两类：

　　(1)烟雾事件 这是大气污染造成急性中毒的主要类型，是由于燃料燃烧产生的烟雾以及生产过程中排出的污染物而引起的。根据烟雾形成的原因，又可分为两类。

　　煤烟型烟雾事件：

　　这类烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的。

　　煤烟型烟雾事件的特点：

　　①污染物来自煤炭的燃烧产物及工业生产过程的污染物;

　　②气象条件为气温低、气压高、风速很低、湿度大、有雾、有逆温产生;

　　③多发生在寒冷季节;

　　④河谷盆地易发生;

　　⑤受害者以呼吸道刺激症状最早出现，死亡原因多为气管炎、支气管炎、心脏病等。

　　(2)光化学型烟雾事件：这类烟雾事件主要是由于汽车尾气在紫外线的光化学作用下，经过转化，生成具有剧烈刺激作用的光化学烟雾。

　　光化学型烟雾事件的特点：

　　①污染物主要来自汽车尾气，经日光紫外线的光化学作用生成的强氧化型烟雾;

　　③气象条件为气温高、天气晴朗，紫外线强烈。多发生在夏秋季节的白天;

　　③多发生在南北纬度60℃以下的地区;

　　④大城市内机动车拥挤、高楼林立，街道通风不畅，容易发生此类事件;

　　⑤受害者症状主要是眼睛红肿、流泪、咽喉痛、喘息、咳嗽、呼吸困难、头痛、胸闷、皮肤潮红、心脏功能障碍、肺功能衰竭。尤其是患有心脏病和肺部疾患的人，受害最重。

　　(2)生产事故

　　2)造成慢性危害及远期影响

　　(1)长期刺激作用产生炎症

　　呼吸道炎症的反复发作，使支气管上皮的分泌物大量排出，内膜增厚，有时产生痉挛，并有瘢痕压迫，造成气道狭窄，气道阻力增加，形成综合性疾病，称为慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)。这是慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿三种疾病的统称。

　　(2)心血管疾病

　　(3)机体免疫功能下降

　　(4)变态反应

　　(5)慢性中毒

　　(6)致癌作用

　　大气中主要污染物对人体健康的影响

　　(一)可吸入颗粒物

　　1.理化特点

　　①粒径大小与进入呼吸道的关系 粒径≤ 10μm的颗粒物，因可以进入人体呼吸道，故称为可吸入颗粒物(inhalable particles，IP)。不同粒径的可吸入颗粒物滞留在呼吸道的部位不同。大于5μm的多滞留在上部气道，小于5μm的多滞留在细支气管和肺泡。颗粒物越小，进入的部位越深。lμm以下的在肺泡内沉积率最高。但小于0.4μm的颗粒能较自由地进入肺泡并可随呼气排出体外，故沉积较少。

　　②IP的理化特性因其来源不同而异

　　③IP的“载体”作用 很多有害气体和液体可附着在IP上而被带入肺脏深处，从而促成多种急慢性疾病的发生。

　　④IP的金属成分具催化作用，可使其他有害物质的毒性加强。IP上的多种化学成分还能起联合作用。总之，IP的毒性应根据其化学成分而定。

　　⑤PM2.5

　　直径≤2.5μm的颗粒物称为微粒子(particle matters，PM2.5)是由直接排入空气中的一次微粒和空气中的气态污染物通过化学转化生成的二次微粒组成。一次微粒主要由尘土性微粒、植物和矿物燃料燃烧产生的碳黑粒子组成。二次微粒主要由硫酸铵和硝酸铵组成，这两种微粒是由大气中的SO2和NOx与NH3反应生成。这些都是水溶性的化合物，所以，在低空湿度大时容易生成PM2.5。

　　2.健康影响

　　1)大量的IP进入肺部对局部组织有堵塞作用，使局部支气管的通气功能下降，或使细支气管和肺泡的换气功能丧失。尤其是粘稠性较大的IP，例如石油及其制品的燃烧颗粒，粒径小，粘稠度大，容易聚集在局部组织，不易扩散。加上SO2、NO2等因素的作用，加重了局部组织的损伤程度，导致慢性阻塞性肺部疾患(COPD)。

　　2)颗粒物的成分不同毒性不同

　　(l)一般的成分：燃料燃烧产生的颗粒物都含SO2 、NO2 、BaP、甲醛等。SO2 、NO2 、甲醛可引起呼吸道损伤，BaP可致癌，因此这些效应在空气污染中都是常见的。

　　(2)特殊的成分：例如，含铅的颗粒物可引起铅中毒，含砷的颗粒物可引起砷中毒，含氟化物的颗粒物可引起氟中毒等等。

　　3.卫生标准

　　我国“居住区大气中可吸入颗粒物卫生标准(GB11667-1987)”规定，可吸入颗粒物日平均最高容许浓度为 0.15mg/m3。

　　(二)二氧化硫

　　1.理化特点

　　SO2又称亚硫酸酐，为无色气体，有刺激性臭味。易溶于水。

　　SO2 在大气中可被自由基氧化成SO3 ，再溶于水汽中形成硫酸雾;也可先溶于水汽生成亚硫酸雾再氧化成硫酸雾。

　　硫酸雾是SO2 的二次污染物，对呼吸道的附着性更强，危害也更大。硫酸雾能凝成大颗粒，形成酸雨。所以SO2 是酸雨的主要形成物之一。

　　2.健康影响

　　1)对呼吸系统的影响

　　(1) 对粘膜的刺激作用：SO2具有很强的刺激作用，能刺激眼结膜和鼻咽部粘膜。

　　(2)引起呼吸道急性和慢性炎症：SO2易溶于水，易被上呼吸道和支气管粘膜的富水性粘液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是COPD的主要病因之一。

　　(3)SO2与烟尘共同存在时的联合作用比SO2的单独危害作用大得多。吸附在IP上进入肺深部，其毒性增加 3-4倍。IP中的三氧化铁等金属氧化物，可催化 SO2氧化成硫酸雾，它的刺激作用比SO2 大10倍。

　　沉积在肺泡内或粘附在肺泡壁上的SO2 和IP，长期作用会促使肺泡壁纤维增生形成肺纤维性病变以致发生肺气肿，这在老年人中多见。

　　2)致敏作用 吸附SO2 的IP被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘。

　　3)促癌作用 SO2和BaP联合作用时，动物肺癌的发病率高于BaP单独作用时的发病率。

　　4)其他作用 SO2 被肺泡吸收后，分布到全身器官，其危害是多方面的。

　　(三)氮氧化物

　　1.理化特点

　　1)氮氧化物的种类 氮氧化物(NOx)是NO、N2O、NO2、NO3、N2O3、N2O4、N2O5等

　　含氮气体化合物的总称。其中，造成大气严重污染的主要是 NO2 和 NO。

　　2)感官性状 NO2 是红褐色气体，有刺激性。NO为无色气体，遇氧则变为NO2。NOx难溶于水。

　　3)光化学烟雾的起始物 氮氧化物的二次污染物是硝酸雾和光化学烟雾。

　　2.健康影响

　　近年来的研究证明，人体内存在微量的一氧化氮(NO)，是人体生理活动所必需的，起到第三信使的作用。但大量的NOx则是有害的。NO2的毒性比NO高4-5倍。

　　1)对呼吸道的影响 氮氧化物难溶于水，故对眼睛和上呼吸道的刺激作用较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。长期吸入低浓度NOx可引起肺泡表面活性物质的过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞，破坏肺泡组织的胶原纤维，并可发生肺气肿样症状。它尚能缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。

　　2)对血液及其他系统的影响 在肺中形成的亚硝酸盐进入血液后，能与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白(即变性血红蛋白)，减低了血红蛋白带氧能力，引起组织缺氧。当污染物以NO2为主时，肺的损害比较明显;当污染物以NO为主时，高铁血红蛋白血症及中枢神经损害比较明显。对心、肝、肾以及造血组织等均有影响。慢性毒作用主要表现为神经衰弱综合征。

　　(四)光化学烟雾

　　1.理化特点

　　光化学烟雾(photochemical smog)是一种混合物的总称。它是排入大气中的NOx、碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种具有刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾，属于二次污染物。其中主要成分是臭氧、醛类和各种过氧酰基硝酸酯(peroxyacyl nitrates，PANs)这些物质统称为光化学氧化物(photochemical oxidants)。此外，还含有酮类、醇类、酸类等。

　　光化学烟雾是强氧化剂在各种光化学反应产物中，臭氧约占85%以上，PANS约占10%，其他物质的比例很小。PANs中主要是过氧乙酰硝酸酯(PAN)，其次是过氧苯酰硝酸酯(PBN)和过氧丙酰硝酸酯(PPN)等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。

　　由于光化学烟雾中的很多物质都具有强烈的氧化作用，在应用碘化钾法作测定时能使碘从碘化钾溶液中氧化出来，因此总称这些物质为“总氧化剂”，以O3为代表。

　　2.健康影响

　　1)对眼睛的刺激 光化学烟雾对眼睛具有强烈的刺激作用。主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。其中PAN是极强的催泪剂，其催泪作用相当于甲醛的200倍。而PBN的催泪作用更强，比PAN大约强100倍。所以，PBN的含量虽不如PAN高，但其强烈的催泪作用不可忽视。

　　2)对呼吸系统的影响 光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用。

　　3)对全身的影响 O 还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧，并使甲状腺功能受损，骨骼早期钙化。还可引起潜在的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变、损害某些酶的活性和产生溶血反应，长期吸入氧化剂会影响细胞新陈代谢，加速人体衰老。

　　4)致敏作用 甲醛是致敏物质，能引起流泪、喷嚏、咳嗽、呼吸困难、哮喘等。

　　5)致突变作用

　　(五)一氧化碳

　　1.理化特点

　　感官性状 CO是无色、无嗅、无味、无刺激性的气体，在空气中化学性质稳定。

　　形成碳氧血红蛋白 CO与血红蛋白的亲和力比O2 与血红蛋白的亲和力大210倍，因此，进入体内的CO能很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。

　　1.健康影响

　　1)组织缺氧

　　2)对神经系统的影响

　　3)对心血管系统的影响

　　4)对胎儿的影响

　　5)剂量一效应关系 空气CO的浓度与血液中HbCO饱和度和症状有明显的剂量一效应关系，CO浓度越高，HbCO的饱和度就越高，症状就越严重。

　　6)长期低浓度接触CO对健康也有危害，特别是对神经系统和心血管系统有一定损害。

　　(六)铅

　　健康影响

　　铅是全身性的毒物，对神经系统、造血泌尿系统、心血管系统、免疫系统、内分泌系统等都有不良影响，但它主要毒作用的靶器官是脑和造血系统。

　　1.铅对儿童神经行为和智能的影响 由于铅可选择性地蓄积于脑海马部位，损害神经细胞的形态和功能，所以在铅所致的各种亚临床损害中，智能受损尤其明显。儿童因胃肠对铅吸收率比较高，血脑屏障和多种功能发育尚不完全，对这种损害更为敏感。临床表现为注意力不集中、记忆力降低、缺乏自信、抑郁、淡漠或多动，强迫行为等，与同龄儿童相比，学习能力和学习成绩较低。

　　2.对视觉和听觉的影响 铅暴露可使儿童视觉.运动反应时值延长，视觉分辨力降低。铅暴露影响儿童听觉系统的发育，听力降低，脑干听觉诱发电位改变，听觉传导速度降低。

　　3.孕妇铅暴露对子女的影响 胎儿正处于各个器官系统发生、发育阶段，对铅极为敏感，会造成不可逆的损害。

　　(七)多环芳烃

　　1.污染来源

　　多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH)天然环境中的 PAH含量极微，环境中PAH的主要来自各种含碳有机物的热解和不完全燃烧，

　　2.理化特点

　　大气中多环芳烃类化合物(polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH)是含有两个或两个以上苯环并以稠和形式联接的芳香烃类化合物的总称，又称稠环芳烃。

　　低环PAH可分布在气相环境中，但大多数PAH均聚集在可吸入颗粒物表面，尤其在<5μm的颗粒上，可深入肺部。大颗粒上的PAH很少。

　　3.健康影响

　　由于苯并(a)芘(BaP)是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故经常以BaP作为PAH的代表。BaP占环境中全部致癌多环芳烃的 1%-20%，在大气中的浓度大致为 0.001-10ug/100 m3。至今已发现PAH有100多种化合物，其中有一部分具有致癌性。

　　动物实验已证明BaP能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌。BaP的致癌机制，经多年研究证明，BaP本身是“前致癌物”，需在体内代谢转化后，方成为“终致癌物”。在BaP的整个代谢过程中，产生的中间产物是很多的，其中大多数都转化为无致癌性，仅有少数能转化为终致癌物。

　　(八)二恶英(Dioxins)

　　大量的研究表明，一些合成化学物质可以干扰动物的内分泌系统，影响生殖功能，这类化学物质被称为环境激素(Environmental hormone)。其中，多氯苯并对二恶英(PCDD)、多氯二苯并呋喃(PCDF)、以及多氯联苯(PCB)等是代表性物质。它们又称为二恶英类(Dioxins)环境毒物。

　　Dioxin是环境中上百种类似化合物的总称，最毒的化合物是2，3，7，8一四氯二苯-p-二恶英，或称TCDD。其他Dioxin类的化合物例如 PCBs，毒性也类似二恶英类化合物。

　　这些毒物由于食物链的蓄积作用，鱼体中的二恶英类可达环境中的10万倍。二恶英类不易溶于水而易溶于脂肪物质，在水中极易进入鱼体和其他生物体内。这样，二恶英沿着食物链达到类顶层的动物体内。

　　健康影响

　　1.进人体内的途径、分布和代谢 主要是通过污染的食品经消化道进入人体，也可通过呼吸道吸入。因为二恶英类化合物是脂溶性的，所以容易在脂肪组织蓄积，不易排出体外。而在女性体内，二恶英可通过胎盘进入胎儿体内，还可通过哺乳进入婴儿体内，危害胎儿和婴儿。

　　2.致癌性 二恶英是已知人类致癌物。

　　3.对生殖的影响 二恶英还可引起严重的生殖和发育障碍

　　4.对内分泌的影响 孕鼠接触少量TCDD可引起子代雄性激素水平的改变，精子发生受抑制，影响性行为和黄体化激素分泌，变得更雌性化。

　　5.对免疫系统的影响 围生期接触TCDD可能影响免疫细胞的分化谱，早期影响原始干细胞，后期影响发育更成熟的系统中的细胞。TCDD可引起胸腺萎缩。影响T细胞和抗体的免疫应答。

　　大气卫生标准

　　(一)大气卫生标准的概念

　　大气卫生标准是大气中有害物质的法定最高限值。它是防止大气污染保护居民健康，评价大气污染程度，制订大气防护措施的法定依据。

　　1.标准与基准

　　基准(Criterion)

　　是通过科学研究得出的对人群不产生有害或不良影响的最大浓度，是根据剂量一反应关系和一定的安全系数而确定的，不考虑社会、经济、技术等人为因素，不具有法律效力。

　　标准(standard)

　　是国家对环境中有害因素提出限量要求和实现这些要求所规定的相应措施的技术法规。标准的制订是以基准为主要依据并且要考虑社会、经济、技术等因素，经过综合分析而制订的，并由国家管理机关批准颁布，具有法律的制约性的。

　　2.两种最高浓度容许值

　　我国的大气卫生标准规定了两种浓度的最高容许值，即日平均最高容许浓度和一次最高容许浓度。

　　一次最高容许浓度是指任何一次短时间采样测定结果的最高容许值。有些物质能使人或动植物在短期内(瞬间或20min内)出现刺激、过敏或中毒等急性危害，则该物质必须制订一次最高容许浓度，这是确保接触者在短期内吸入该物质不致于产生上述任何一种急性危害的上限值。

　　日平均最高容许浓度是指任何一天内多次测定的平均浓度的最高容许值。对一些有慢性作用的物质都应制订此值，亦即经过长时间(数月、数年)的持续作用也不致引起最敏感对象发生慢性中毒或蓄积现象以及远期效应的日平均上限值，在任何24小时内均不应超过，以达到防止污染物慢性和潜在性危害的目的。

　　有些物质既能产生急性危害，又能产生慢性危害，则两种最高容许值都应制订。

　　我国大气卫生标准以重量浓度(mg/m3)表示，即标准状况下 lm3空气中该物质的重量mg数。

　　(二)制订大气卫生标准的原则

　　1.我国制订和修订大气卫生标准的原则

　　1)对机体不应引起急、慢性中毒：最高容许浓度应低于污染物的急性和慢性毒作用阈，包括不引起潜在的远期效应。

　　2)对主观感觉无不良影响：最高容许浓度应低于嗅觉阈及眼睛和上呼吸道的刺激作用阈。

　　3)对人体健康无间接危害：最高容许浓度应低于引起生活卫生条件的恶化和对机体发生间接危害(例如降低大气透明度、影响开窗换气、危害植物生长、腐蚀材料)的阈浓度。

　　4)根据现有知识，选择以上几种阈浓度中的最敏感指标，作为确定基准值的依据。

　　(三)我国的大气卫生标准

　　我国现行的大气标准有两个。

　　1.环境空气质量标准(GB3095-96)该标准是由国务院环境保护领导小组办公室提出，于1996年发布。该标准对10个污染物制订了限值，且每个污染物的标准均分为三级。

　　一级标准：为保护自然生态和人群健康，在长期接触情况下，不发生任何危害影响的空气质量要求。国家规定的自然保护区、风景游览区、名胜古迹和疗养地等地区应执行一级标准。

　　二级标准：为保护人群健康和城市、乡村的动、植物，在长期和短期接触情况下，不发生伤害的空气质量要求。居民区、商业交通居民混合区、文化区、名胜古迹和广大农村等地区应执行二级标准。

　　三级标准：为保护人群不发生急、慢性中毒和城市一般动、植物(敏感者除外)正常生长的空气质量要求。适用于大气污染程度比较重的城镇和工业区以及城市交通枢纽、干线等地区。

　　2.工业企业设计卫生标准(TJ36-79)中的“居住区大气中有害物质的最高容许浓度”此标准由卫生部等组织修订后于1979年颁布，对大气中34种有害物质制订了限值。

　　大气污染对健康影响的调查和监测

　　(一)调查和监测的目的

　　查明大气污染来源

　　查明大气污染状况

　　查明大气污染对人体健康造成的各种危害

　　(二)调查和监测的内容和方法

　　1.大气污染源的调查

　　1)点源污染 即是对一个工厂或一座烟囱对周围大气影响的调查。

　　2)面源污染 即对整个城市或工业区进行大气污染来源调查。

　　3)线源污染

　　2.大气污染状况调查和监测

　　1)采样点选择

　　(1)点源监测的选点方式：一般选用以下三种布点方式：

　　①四周布点。以污染源为中心，划分8个方位，在不同距离的同心圆周上设置采样点。

　　②扇形布点。根据不同目的，在污染源常年主导风向的下风侧或季节主导风向的下风侧，划定3至5个方位的不同距离处设置采样点。同时，应在上风侧适当距离上设置对照点。

　　③烟波下方采样。不设固定采样点而是随烟波变动的方向，在烟波下方不同距离采样，同时，应在上风侧适当距离设置对照点。

　　(2)区域性污染监测的采样点选择：

　　①按照城市功能分区，选择有代表性的不同类型地区设置采样点。

　　②采样点呈几何状分布。将整个监测的区域划分成若干方形或三角形小格，将采样点设置在交叉点上或在小格内。

　　③根据城市污染源及人口的分布、地形地貌等因素，有选择地设置采样点。

　　(3)采样点现场的要求：

　　①采样点应设在空旷地点，不受树木或建筑物遮挡和避免局部区素干扰。

　　②测定有害气体的采样器放置高度应为1.5m左右，也就是呼吸带高度。颗粒物采样高度为3-5m，避免地面尘土干扰。

　　2)采样时间 根据监测目的和工作条件而定。我国目前大都采取季节采样，一年四季各采样一批，至少也应在冬、夏两季进行。每次应连续采样3-4天。如果无条件昼夜连续采样，则每天至少采样4次，应包括一天中污染最严重、中等和最轻的时刻。每天监测结果的平均值，即为日平均浓度。

　　3)监测指标

　　(1)对点源周围大气监测时，应根据所排放的主要有害物质为指标。

　　(2)对一个区域性进行监测时，一般均常用SO、IP、TSP等指标。有条件可增加NO2、CO、PAH等指标。还可根据本区域内的主要污染物来选择指标，如氯、氟化物、H2S等。

　　4)采样记录 采样时应纪录采样时间、流量、周围环境情况。并要记录天气状况和测定气象因素，尤其应在采样时测定当时气压和采样点气温，以换算出采样的标准体积。

　　5)监测结果的分析与评价

　　(1)首先计算出某个指标每天的平均值(即日平均浓度)，再计算出连续几天采样监测的日平均浓度的均值。

　　(2)分别比较一次浓度和日平均浓度的最高值，并计算各自的超标倍数。

　　(3)分别计算出一次浓度和日平均浓度的超标率。

　　(4)分别比较一次浓度和日平均浓度的最低值。

　　(5)运用卫生统计学法进行各种显著性检验，对各地区、各时期等方面的污染状况进行比较。

　　(6)计算各种大气质量指数，从而进行环境质量评价。

　　(7)从中找出主要污染源和污染物，查明影响范围和污染规律。

　　3.人群健康调查

　　1.确定调查现场 应根据大气调查监测结果及有关资料来选定调查现场。

　　2.确定调查对象 调查对象必须选自在当地居住年限不少于5年的居民。要选择暴露机会多的人群作为调查对象，甚至可选择老人、儿童等体弱人群。同时应避免职业暴露、服用药物、吸烟、饮酒等嗜好、室内空气污染等混杂因子的干扰。对照人群也必须同样按上述要求严格选定，而且在性别、年龄、居住年限、职业种类、生活居住条件、饮食习惯。经济水平等均应大致相同。

　　3.确定观察指标

　　(1) 暴露监测：

　　①大气监测

　　②个体采样

　　③生物材料监测

　　(2)健康效应测定

　　①疾病资料

　　②儿童生长发育资料

　　③生化指标：

　　④生理功能指标

　　⑤免疫指标

　　⑥人体的遗传毒性试验。

　　4.资料统计 可根据卫生统计学和流行病学的方法进行统计分析。