第三章 职业性有害因素与健康损害(第一部分)

　　1.毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。

　　2.中毒(poisoning)：机体受到毒物作用后引起一定程度的损害而出现的疾病状态

　　3.生产性毒物(productive toxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物

　　4.职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒

　　5.雾：悬浮于空气中的液体微滴

　　烟：悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒

　　粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10μm的固体微粒

　　气溶胶(aerosol)：漂浮在空气中的粉尘、烟、雾统称为气溶胶

　　6.毒物的体内过程：①分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力

　　②生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应

　　③排出：肾脏、呼吸道、消化道、其它途径

　　④蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础

　　蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内蓄积的现象称为毒物的蓄积

　　7.影响毒物对机体毒作用的因素：①毒物的化学结构

　　②剂量、浓度和接触时间

　　③联合作用

　　④个体易感性

　　8.职业中毒的临床

　　①急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间(几分钟或数小时)内大量进入人体引起的中毒

　　②慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒

　　③亚急性中毒(subacute poisoning)：发病介于急性和慢性之间

　　④迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一段时间之后，才呈现的中毒临床病变

　　⑤中毒观察对象(observation subject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处于亚临床状态

　　9.职业中毒的急救和治疗原则

　　治疗原则：①病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病机理进行处理

　　②对症治疗：缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复

　　③支持疗法：改善患者的全是状况，促进康复

　　急性职业中毒：①现场急救 ②阻止毒物继续吸收 ③解毒和排毒 ④对症治疗

　　慢性职业中毒：① 脱离毒物接触 ②尽早使用特效解毒剂 ③对症治疗

　　10.生产性毒物危害的控制原则

　　综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害;“三级预防”原则

　　①根除毒物 ②降低作业场所环境中毒物的浓度 ③工艺、建筑布局卫生 ④个体防护 ⑤职业卫生服务

　　⑥安全卫生管理

　　11.铅的毒作用机理、铅中毒临床表现、诊断处理原则和预防

　　毒作用机理：①当体内酸碱平衡改变及骨疾病时，可导致体内储存的磷酸铅转化成磷酸氢铅从而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重

　　②铅对骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，可使点彩红细胞增加，细胞成熟障碍

　　③铅抑制ALA脱水酶和血红素合成酶，导致卟啉代谢紊乱

　　④损害肾脏近曲小管

　　⑤使大脑皮层出现兴奋抑制功能紊乱

　　临床表现：①神经系统：主要表现为类神经症和周围神经病，严重者出现中毒性脑病。类神经症表现为头昏头痛等症状，是功能性症状，周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为四肢手套袜套样改变，运动型表现为腕下垂和足下垂

　　②消化系统：食欲不振、恶心等，严重者可出现腹绞痛

　　③血液及造血系统：可有轻度贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞网织红细胞等增多

　　④其他：a.铅线(Burton’s blue line)：口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线b.部分患者肾脏受到损害 c.男性精子数目减少，女性月经失调

　　诊断：慢性铅中毒可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级

　　处理原则：①观察对象：可继续原工作，3-6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒

　　②轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作

　　③重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息

　　治疗方法：①驱铅疗法：首选依地酸二钠钙，二巯基丁二酸钠

　　②对症疗法：根据病情给予支持疗法，腹绞痛发作时给予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品

　　预防：①降低铅浓度：a.用无毒或低毒物代替铅 b.加强工艺改革 c.控制溶铅温度，减少铅蒸汽溢出

　　②加强个人防护和卫生操作制度

　　职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患

　　12.汞的毒作用机理、汞中毒临床表现、诊断处理原则和预防

　　毒作用机理：①汞与体内大分子共价结合，Hg2+ 与蛋白质巯基(-SH)具有特殊亲和力

　　②引起细胞钙超载，是细胞损伤的重要机制

　　③免疫损伤作用：汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害

　　临床表现：①急性中毒: a.呼吸道表现:咳嗽、胸闷、呼吸困难等，继之可发生化学性肺炎

　　b.消化道表现:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等

　　c.肾脏表现:多尿，继之可出现蛋白尿、少尿及肾衰

　　d.皮肤表现:红色斑丘疹,严重者可有剥脱性皮炎。

　　②慢性中毒:主要引起神经精神系统症状，初期表现为类神经症，病情进一步发展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎

　　a.易兴奋症：早期表现为类神经症，如头痛头晕等，进一步发展为性格改变，如急躁易怒等 b.震颤：开始为细微震颤，发展为意向性粗大震颤

　　c.口腔炎：口腔卫生不良者出现蓝黑色汞线

　　d.少数有肾脏损害

　　诊断原则：接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。急性汞中毒和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒

　　处理原则：观察对象根据具体情况进行驱汞治疗，轻度中毒仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后不宜再从事原工作

　　治疗：①驱汞治疗：主要应用巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠

　　②对症治疗：治疗原则与内科相同，特别要注意的是口服汞盐患者不应该洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶等以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁

　　预防：①改革工艺及生产设备，控制工作场所汞浓度

　　②加强个人防护，建立卫生操作制度

　　③定期健康体检

　　职业禁忌症：口腔疾病、胃肠道和肝肾疾患、精神神经性疾病。妊娠期及哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

　　13.砷的毒作用机理、砷中毒临床表现、诊断处理原则和预防

　　毒作用机制：①砷是亲巯基元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，抑制酶的活性

　　②砷进入血液循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变

　　③砷化氢是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化

　　临床表现：①急性中毒：主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。急性砷化氢中毒引起急性溶血典型表现是：腹痛、黄疸、少尿三联症

　　②慢性中毒：主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经症外，主要表现为皮肤黏膜病变和多发性神经炎。

　　处理原则：①急性中毒：尽快脱离现场，经口中毒者应迅速洗胃，催吐等。一经确诊，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能

　　②慢性中毒：暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎一般对症处理