(5)白三烯(lencotrienes,LTs)：分子量300～400dal，曾称为慢反应物质(SRS-A)，是在细胞活化过程中由细胞膜磷脂代谢产生的花生四烯酸(arachidonic acid)衍化而来的三种白三烯(LTC4、LTD4和LTE4)的混合物。Its引起支气管平滑肌收缩的能力要比组胺强100～100倍，而且效应持续时间长，是哮喘时支气管平滑肌持续性痉挛的主要原因。LTs引起豚鼠皮肤血管通透性增高的作用亦较组胺强。

　　(6)前列腺素养D2(PGD2)：也是细胞活化过程中来自花生四烯酸的代谢产物。与平滑肌细胞的相应受体结合，具有使支气管平滑肌收缩和血管扩张作。

　　(7)血小板活化因子(platelet activatin factor,PAF)：分子量700dal，也是细胞膜磷脂降解而产生的。PAF能凝聚和活化血小板，使其释放活性胺类，引起毛细血管扩强和通透性增加。

　　3、作用的结局

　　(1)早期反应：即“经典的”Ⅰ型超敏反应，主要是由肥大细胞嗜碱细胞释放的组胺、FAF、LTC4、ECF-A等物质引起的。该反应主要出现在机体与抗原再次接触几分钟内发生，其病理改变主要是毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收宿、腺体分泌增加等。由此可引起呼吸道症状如哮喘;消化道症状如腹痛、腹泻;皮肤症状如荨麻疹;全身表现为血压下降导致过敏性休克。

　　(2)晚期反应：有人认为是嗜酸粒细胞介导的，再次接触抗原3～8min后，或数小时～几天出现。释放的介质有：①PAF、LTC4活性氧。

②多种细胞因子IL-1、IL-3、IL-5、GM-CSF。

③嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞主体碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等。近年来对嗜酸粒细胞的研究较为热门，除了介导上述Ⅰ型超敏反应的晚期反应外，嗜酸粒细胞还参与机体一些防御功能，例如抗寄生虫中的ADCC作用。

　　另外，近年来研究证明，肥大细胞经IgE抗体桥联激活后还可释放多种细胞因子，浸润的淋巴细胞、单核巨噬细胞，以及多形核细胞也能释放多种细胞因子，其中有的如TNF、IL-1、IL-6等可参与Ⅰ型超敏反应的晚期反应。晚期反应所致水肿斑块体积较大，而且病变部位血管周围呈现密集的炎性细胞浸润。这些炎性细胞包括淋巴细胞、中性粒细胞、嗜碱细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞。