第三节 低浓度IgG抗体介导的负反馈调节作用

　　研究表明，低浓度IgG抗体与相应抗原结合形成的小分子免疫复合物对抗体生成具有抑制作用。这种抑制作用是由于B细胞表面抗原受体(SmIg)与同一B细胞表面IgGFc受体(FcγR)经上述免疫复合物介导发生交联而产生。

　　小分子免疫复合物可通过其多价抗原表位与B细胞表面相应抗原受体(SmIg)特异性结合，同时又可通过其IgG抗体的Fc段与同一B细胞表面IgGFc受体(FcγR)结合，而使B细胞SmIg与FcγR发生交联。

　　这种交联作用可刺激B细胞产生抑制信号，使之不被活化即处于抑制状态。但IL-2能够解除上述抑制信号对B细胞的抑制作用。

　　独特型(idiotype,Id)是存在于抗体分子可变区和T、B细胞表面抗原受体可变区的抗原决定簇。抗体独特型具有免疫原性，可被体内具有相应抗原受体的淋巴细胞克隆识别而产生抗独特型抗体。

　　实验表明，高浓度抗独特型抗体对抗体生成具有反馈抑制作用。首先用抗原A免疫小鼠，使之产生A抗体，然后用该种抗体免疫同系小鼠，获得抗A独特型抗体。正式实验将同系小鼠分为两组：第一组为实验组，该组小鼠在出生后第16周被动输注大剂量抗A独特型抗体;第二组为对照组，为没有被动输注抗A独特型抗体的小鼠。两组小鼠在第17周分别免疫注射抗原A，1周后检测小鼠对抗原A的免疫应答情况。

　　结果发现：第一组(实验组)小鼠对抗原A的免疫应答能力低下，A抗体产量不高;第二组(对照组)小鼠与之不同，A抗体产量显著高于实验组小鼠。这表明高浓度抗A独特型抗体对抗原A的抗体应答具有负反馈调节作用。

　　其作用机制可能与高浓度抗A独特型抗体A抗原特异性B细胞表面抗原受体的封闭作用有关。如前所述，B细胞表面抗原受体(SmIg)与其分泌的抗体(Ig)具有相同的V区肽链，两者抗原结合特性和独特完全相同。因此，抗A独特型抗体不仅能与A抗体V区独特异性结合，而且能与产生A抗体B细胞表面抗原受体V区独特型特异性结合。

　　当抗A独特型抗体浓度过高时，即可通过对相应B细胞表面抗原受体(SmIg)的全面封闭，阻断抗原A对该种B细胞的刺激作用，从而影响A抗体的产生。