急性胰腺炎

　　(一)病因和发病机制

　　A.病因

　　1.胆石症最常见——共同通道学说。

　　2.大量饮酒和暴饮暴食：

　　① 乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿;

　　② 通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌， 促使胰腺外分泌增加;

　　③ 长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

　　B.发病机制——胰腺自身消化理论——超简化应试版。

	结果
磷脂酶A2	胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死
激肽释放酶	休克和水肿
弹性蛋白酶	血栓形成和出血
脂肪酶	胰腺及周围组织脂肪坏死和液化

　　(二)临床表现

　　1.症状

　　(1)腹痛——主要表现和首发症状。

　　性质：持续性;

　　部位：中上腹，向腰背部呈带状放射;

　　缓解：弯腰抱膝位可缓解;不能为胃肠解痉药缓解。

　　(2) 吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

　　(3)低血压或休克：重症。

　　(4)发热。

　　(5)水、电解质、酸碱平衡紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。

　　(6)手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。 机制：

　　脂肪坏死分解出的脂肪酸与钙结合，钙大量消耗;

　　刺激甲状腺分泌降钙素。

　　2.体征

　　(1)轻症。

　　(2)重症：

　　上腹或全腹明显肌紧张、压痛和反跳痛。

　　伴麻痹性肠梗阻：明显腹胀，肠鸣音减弱或消失;

　　腹水血性，移动性浊音(+);淀粉酶明显升高。

　　重症胰腺炎的两个特殊体征：

　　Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色;

　　Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。

　　(三)辅助检查——特别重要!

　　1.淀粉酶：3倍以上可确诊。

　　(1)血清(胰)淀粉酶：6～l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。

　　淀粉酶的高低不反映病情轻重。

　　淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他不超过正常值2倍。

　　(2)尿淀粉酶：12～14小时开始升高，持续1～2周。

　　(3)腹水及胸水淀粉酶：明显增高。

　　2.血清脂肪酶：

　　起病24～72小时后开始上升，持续7～10天

　　就诊较晚者有价值

　　3.生化——提示预后不良的2个指标。

　　①血糖升高：暂时性。持久的空腹血糖>10mmol/L反映胰腺坏死。

　　②低钙血症：低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙

　　4.影像学

腹部 B超	常规初筛
CT	增强CT——诊断胰腺坏死的最佳检查方法。
腹部X线平片	间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”。

　　5.C反应蛋白(CRP)：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。

重症胰腺炎

A.症状：休克； B.体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征； C.血钙<2mmol/L，血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降； D.腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水。

　　续表

	预后不良	重症
血钙（mmol/L）	<1.5	<2
血糖（mmol/L）	>10	>11.2

　　(四)内科治疗

　　A.轻症(大多数)：

　　① 禁食; ② 胃肠减压;

　　③ 补足血容量，维持热能供应、水电解质和酸碱平衡;

　　④ 止痛：哌替啶，禁用吗啡!

　　⑤ 抗生素：并非必要(化学性炎症)，但我国常与胆道疾病有关， 如合并感染，需选用;

　　⑥ 抑酸。