高血压

　　一.原发性高血压

　　(一)定义和分类： 原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准≥140/90mmHg

类别	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）
正常血压	<120	<80
正常高值	120~139	80~89
1级高血压（轻度）	140～159	90～99
2级高血压（中度）	160～179	100～109
3级高血压（重度）	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	＜90

　　记忆：1459999 1679009

　　当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。

　　比如说165/110(2级/3级)以大为标准诊断为3级。

　　(二)主要临床表现和并发征

　　并发症

　　(1)高血压危象：血压急剧上升，舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。

　　1)高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压

　　2)高血压亚急症：舒张压持续≥130mmHg;视力模糊、视乳头水肿;

　　肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。

　　①急进型高血压：即视网膜病变(III级眼底)

　　②恶性高血压：出现视乳头水肿(IV级眼底)并有无视乳头水肿。

　　急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。

　　临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。

　　Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。

　　Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。

　　Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化;血压持续很高，有心、肾功能损害。

　　Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。

　　(2)高血压脑病：短时间血压急剧升高(舒张压持续≥130mmHg)，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿(本质)颅内压增高(头痛，呕吐)

　　治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。

　　(3)脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重病变脑出血。

　　(4)主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。

　　高血压临床分期

I期	血压达高血压确诊水平，但无其他器官的损害如心，脑，肾损害征象
II期	血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左室扩大；2.眼底动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
III期	血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病．2.心力衰竭．3.肾衰；4.眼出血渗出，视乳头水肿．5.心绞痛，心梗，脑血栓

　　目前血压一般控制在140/90.糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在小于130/80;老年收缩期高血压的降压目标为140-150/小于90(但不低于60-70) 歌诀：1415小90;6570老年人。1380糖肾病。

　　(四)治疗原则

　　1.改善生活行为：

　　(1)减轻体重，BMI控制在<25kg/m2

　　(2)减少钠盐摄入

　　(3)补充钙和钾盐

　　(4)减少脂肪摄入

　　(5)艰制饮酒

　　(6)增加运动

　　2.降压药治疗对象：

　　(1)高血压≥160/100mmHg以上(2级以上的用降压药，不是所有的高血压都用降压药)

　　(2)高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症

　　(3)持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。

　　(五)主要降压药物的特点及副作用

　　1. 血管紧张素转换酶抑制剂量(ACEI)：如卡托普利、依那普利。机制(抑抑周围和组织的ACE，使ATII生成减少抑制激肽酶，使缓激肽降解减少)。特点(降压缓慢　3～4周达最大作用)。代谢特点(改善胰岛素抵抗

　　减少尿蛋白对血脂无影响)。副作用(刺激性干咳、血管性水肿)。

　　2 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)：如氯沙坦、缬沙坦。机制(阻滞AT1，阻断ATII的水钠潴留，血管收缩与组织重建，激活AT2，拮抗AT1的效应)。特点(降压缓慢　6~8周达最大作用)。代谢特点(减少尿蛋白、扩张球小动脉、对血脂无影响)。副作用(无刺激性干咳、副作用很少)。

　　3 β-受体阻滞剂(β-R)，如美托洛尔、阿替洛尔。机制(抑制中枢和周围的ARRS，以及血流动力学自动调节机制)。特点(起效迅速，强力)。代谢特点(增加胰岛素抵抗使血脂增高)。副作用(房室传导阻滞、支气管痉挛、抑制心肌收缩力)。

　　4 钙通道阻滞剂(CCB)：如硝苯地平、维拉帕米氢。机制(阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应.减轻ATII和α1受体的缩血管反应.)。特点(起效迅速，强力剂量与疗效正相关)。代谢特点(对血脂血糖无影响) 副作用(心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿)

　　5 利尿剂(Diuretics)，如氯噻嗪、氯噻酮。机制(排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力，减少肾小管的钠吸收)。特点(起效缓慢平稳2～3周达高峰)。代谢特点(使血脂血糖，血尿酸增高)。副作用(低钾血症

　　影响血脂血糖，血尿酸)。

　　各类降压药物的常见适应症和禁忌症

　　利尿剂：适应症(轻、中度水肿;老年收缩期高血压;心衰 、妊娠。)

　　禁忌症(噻嗪类(氢氯噻嗪)：血糖、血脂患者慎用，痛风患者禁用;保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用;吲达帕胺，具有利尿和扩血管作用，能有效降压而较少引起低血钾。)

　　β受体阻滞剂：适应症(心率快的首先、心梗后、劳力性心绞痛)。

　　禁忌症(哮喘，COPD，II度或III度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂、急性心衰)。

　　CCB： 适应症(心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压。分二氢吡啶类(硝苯地平)和非二氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫卓)，前者增强交感神经活性，后者相反。)。

　　禁忌症(心衰，房室传导阻滞)。

　　ACEI：适应症(心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病)。

　　禁忌症(双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠，肾衰竭，肌酐>265μmol/L或3mg/dl)。

　　α受体阻滞剂：适应症(前列腺肥大，糖耐量降低)。禁忌症(体位性低血压)。

　　二.继发发性高血压

　　1、肾实质性高血压

　　病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。

　　临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。

　　2、肾血管性高血压

　　病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。

　　临表：30岁下或55岁上突然发生2,3级以上高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。 肾动脉造影可确诊，金标准。

　　3、原发性醛固酮增多症 临表：长期高血压伴低血钾

　　4、皮质醇增多症(库欣综合征。Cushing综合征)

　　临表：高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型皮肤紫纹;肌肉无力，疲乏;血糖升高;闭经、生欲丧失。 地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

　　5、主动脉缩窄

　　临表：下肢血压降低，脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音。

　　高血压治疗药物的记忆歌诀：

　　老人心衰利尿 ：老年人高血压伴心衰用利尿剂。

　　率快绞痛洛尔：心率快，心绞痛的用洛尔(B受体阻滞剂)

　　二能预防心梗：B受体阻滞剂预防二级心梗。

　　糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛

　　老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的。

　　冠心改道(钙道)喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，他还能预防动脉粥样硬化。

　　心衰心梗糖肾：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并肾病，

　　肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素;

　　孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄;

　　别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴;

　　继发性高血压

　　1.肾实质性高血压：最常见的继发性高血压，原因：水纳储留。临床特点：血压高，尿的改变，肾功能不全的损害。特点：发病年龄：30岁以下或者55岁以上。

　　2.肾血管性高血压：动脉狭窄所致，导致肾脏缺血;查体：听到上腹部背部肋脊处杂音;

　　诊断金标准(确诊)：经皮肾动脉造影。禁用：ACEI和ARB。

　　肾实质性高血压：高血压+肾脏实质改变。

　　肾血管性高血压：高血压+血管杂音(上腹部背部累及处)

　　3.原发性醛固酮综合症：高血压，低血钾。醛固酮作用：保钠、保水、排钾

　　4.皮质醇增多症(库欣综合征。Cushing综合征)

　　临表：高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型皮肤紫纹;肌肉无力，疲乏;血糖升高;闭经、生欲丧失。 地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

　　注：库欣病：垂体引起糖皮质激素(ACTH)增高;

　　Cushing综合征：糖皮质激素(ACTH)分泌增多引起。

　　5.主动脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。

　　临床表现：下肢血压降低，上肢下肢血压不一致;胸腹背有动脉杂音。