2.右心衰竭

　　(1)与心包积液、缩窄性心包炎相鉴别：心包积液、缩窄性心包炎时由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

　　(2)与肝硬化腹水相鉴别：除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

　　【治疗】

　　(一)治疗原则和目的

　　心衰的治疗原则应该包括延缓和防止心衰的发生、发展;缓解心衰患者的临床症状，改善患者生活质量及长期预后并降低死亡率。因此，必须采取综合性治疗措施，从长计议，包括导致心功能受损的各种危险因素的早期治疗与控制，如冠心病、高血压、糖尿病等;整体调节心力衰竭的代偿机制，减少心衰患者负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，延缓心肌重塑的进展。对心衰患者除缓解临床症状外，还需要达到以下目的：①改善生活质量，提高运动耐量;②阻止或延缓进一步加重心肌损害;③降低死亡率。

　　(二)一般治疗

　　1.休息 限制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷，均有利于心脏功能的恢复。但长期卧床易形成静脉血栓甚至发生肺栓塞，同时也使消化功能减退，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动适当运动，根据病情轻重不同，从床边活动开始逐步增加症状限制性的有氧运动，如散步等。

　　2.限制钠盐摄入 心衰患者血容量明显增加，而且体内水钠潴留，因此限制钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。同时也应该注意在使用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐的摄入可能会导致低钠血症。

　　(三)病因治疗

　　1.基本病因治疗　 对所有可能导致心脏功能受损的疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变之前即应该早期进行有效的治疗。如控制高血压、高血糖等，这已不困难;药物、心血管介入及外科手术治疗改善冠心病心肌缺血;慢性心脏瓣膜病以及先天性畸形的介入或换瓣、纠治手术等治疗，均应在出现临床心衰症状之前进行。对于少数致病原因尚未明确的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理上延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗太晚，多数患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日最终发展为更严重的心力衰竭而不能耐受手术，失去了治疗的最佳时机。

　　2.去除诱因 　常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染，应积极选用合理的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上的患者要警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是房颤也是诱发心力衰竭的常见原因，对快速心室率的房颤应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也是心力衰竭加重或恶化的原因，应注意检查并积极纠正。

　　(四)药物治疗

　　1.利尿剂 　利尿剂通过抑制肾脏对钠和氯的重吸收来减轻心力衰竭时的水钠潴留，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和(或)体循环瘀血所致的临床症状，常用的利尿剂有：

　　(1)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于肾脏Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，是强效利尿剂。口服20mg，2～4h作用达高峰。对重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，以每分钟0.5～2mg静脉注入。对慢性心衰存在利尿剂抵抗(长期使用利尿剂肾小管排钠浓度与利尿剂浓度“S”形曲线下移，利尿作用减小)的情况下可以加大利尿剂剂量。低血钾是这类利尿剂的主要不良反应，必须注意补钾。

　　(2)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾脏远曲小管，抑制钠的重吸收。同时由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类利尿剂为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此类药，开始25mg每日1次，逐渐加量。对心衰较重的患者氢氯噻嗪用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐，否则其造成的低血钾可导致各种心律失常。噻嗪类利尿剂能够抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。

　　(3)保钾利尿剂

　　①氨苯蝶啶：作用于肾脏远曲小管，保钾排钠，利尿效果较弱。临床上通常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，口服50～100mg，每日2次。

　　②螺内酯：主要作用于肾脏远曲小管，拮抗醛固酮，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。与袢利尿剂合用时能够增强利尿作用并起保钾作用，常用口服20mg，每日2次。

　　③阿米洛利：作用机制与氨苯蝶啶类似，利尿效果较好同时保钾作用较弱，可单独用于轻度心衰患者，口服5～10mg，每日2次。保钾利尿剂有产生高钾血症的可能。临床上一般与排钾利尿剂联合应用。长期使用利尿剂易出现的不良反应是电解质紊乱，特别是高血钾或低血钾时均可导致严重后果。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等保钾作用较强，临床上与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。对于低血钠者应区别是血液稀释还是体内钠不足。前者常为难治性水肿，患者的水钠均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒。体内钠不足的患者多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给患者以高渗盐水补充钠盐。

　　2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

　　(1)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床上用于心力衰竭时，其主要作用机制：①抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除可对循环RAS产生抑制达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS产生抑制，从而对改善和延缓心室重塑起关键作用。②抑制缓激肽的降解能使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦能抗组织增生。总之，ACEI除能发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经 体液的不利影响，从而对限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以达到维护心肌的基本功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。

　　目前ACEI种类很多，各种ACEI药理学的差别如ACE结合部位、组织选择性不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日1次的用药方案可提高患者的依从性。卡托普利为最早应用于临床的含巯基的ACEI，用量为12.5～25mg，每日2次;贝那普利半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，因而对有早期肾功能损害者较适用，用量为5～10mg，每日1次;培哚普利亦为长效制剂，日用量为1次2～4mg，其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂临床均可选用。对重症心衰患者可在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期可长期维持终生用药。ACEI的不良反应有肾功能一过性恶化、低血压、高血钾及干咳。本类药物的禁忌患者有临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高(>225μmol/L)、高血钾(>5.5mmol/L)及低血压者亦为本类药物的禁忌。

　　(2)醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中已有较长的应用历史。近年来临床研究证明小剂量(亚利尿剂量，20mg 1～2次/d)的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后良好。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用此类药物。

　　(3)血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂(ARB)阻断RAS的作用与ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的作用不及ACEI。当心衰患者因ACEI引起不良反应干咳不能耐受者可改用ARB，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI相关的不良反应，除干咳外均可见于ARB应用时，用药的注意事项也类同。

　　3.β-受体阻滞剂 　传统的观念认为β-受体阻滞剂具有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代研究表明，心力衰竭早期应用β-受体阻滞剂能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中对心肌将产生有害的影响，加速患者的死亡。交感神经激活是代偿机制中一个重要的组成部分，而β-受体阻滞剂可对抗交感神经激活，对上述有害影响有阻断作用，对改善心衰预后的作用大于其有限的负性肌力作用。迄今有超过20项的临床研究证实使用β-受体阻滞剂治疗心力衰竭，患者不仅可以耐受，还能提高运动耐量，降低死亡率。目前，临床上认为所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β-受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用以达到减少复发和降低猝死率的目的。临床上选择性β-受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔等无血管扩张作用;卡维地洛为非选择性并有扩张血管作用的β-受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模临床试验均显示可显著降低死亡率。由于β-受体阻滞剂的负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定已无体液潴留后，从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床效果常在用药后2～3个月才出现。支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞为其禁忌证。

　　4.正性肌力药

　　(1)洋地黄类

　　1)药理作用：①正性肌力作用：主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，尤其对房室交界区的抑制最为明显。而大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走兴奋作用：对迷走神经系统的兴奋作用，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

　　2)洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄有地高辛及毛花苷C等。①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3h达高峰，4～8h获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%～15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，纠正了以前洋地黄制剂必须应用负荷量才能达到有效药物浓度的错误观点。目前采用维持量法。消除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适于中度心力衰竭维持治疗，每日1次0.125mg。70岁以上或肾功能不良的患者应减量。②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10min起效，1～2h达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静脉注射，24h总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别是心衰伴快速房颤患者。

　　3)洋地黄的适应证：心力衰竭是其主要适应证，在利尿剂、ACEI抑制剂和β-受体阻滞剂等治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗效果不尽相同。对于心腔扩大的舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有房颤则更是应用洋地黄的指征。对于贫血性心脏病、甲状腺功能亢进代谢异常而发生的高排血量心衰如以洋地黄治疗，效果欠佳。肺源性心脏病导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄疗效不佳且易中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用洋地黄。

　　4)洋地黄中毒及其处理：①中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小，轻度中毒剂量约为2倍的有效治疗量，心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是引起洋地黄中毒的常见原因;肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的原因;心血管病常用药物如维拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的肾排泄率，增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：各类心律失常是洋地黄中毒最重要的反应，最常见的为室性期前收缩，多为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常同时伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图的ST-T改变，但不能就此诊断洋地黄中毒。在应用地高辛时洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等十分少见，尤其是不给负荷量以后更为少见。血药浓度的测定有助于洋地黄中毒的诊断。③洋地黄中毒的处理：应立即停药。单发性的室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失;快速性心律失常者，如血钾低则可给予静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。一般禁用电复律，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可给予阿托品0.5～1.0mg皮下注射或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

　　(2)非洋地黄类正性肌力药

　　1)磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制为抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活，Ca2+内流增加，进而心肌收缩力增强。目前主要应用米力农，以0.375～0.75μg/(kg·min)静脉滴注维持。短期内应用磷酸二酯酶抑制剂对改善心衰症状效果是肯定的，但其死亡率较不用者高。因此，此类药物仅限于重症心衰患者在各项治疗措施完善后症状仍不能控制时短期应用。

　　2)肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随剂量的大小而不同，较小剂量[2～5μg/(kg·min)]表现为血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心肌收缩力增强，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。若用大剂量[5～10μg/(kg·min)]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可兴奋β1-受体增强心肌收缩力，其扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的反应也比多巴胺小。首剂用药量与多巴胺相同。以上两种制剂均只能短期静脉应用，尤其在慢性心衰加重时，可起到帮助患者渡过难关的作用。

　　5.血管扩张剂 目前有两种血管扩张药用于心力衰竭的治疗。一个是硝酸异山梨酯，一个是肼屈嗪。

　　(1)硝酸异山梨酯：研究表明硝酸盐可抑制异常的心肌和血管生长，并因此改善心室重构过程和心力衰竭的症状。对于已采用充分治疗后仍有症状的患者，使用硝酸异山梨酯有帮助。长期使用硝酸盐很容易发生耐药，而采用间歇给药法是预防硝酸盐耐药最有效的方法。硝酸盐在应用过程中典型的不良反应是头痛和低血压，故应用过程中应注意血压监测。

　　(2)肼屈嗪：肼屈嗪是一种有效降低后负荷的药物，与硝酸异山梨酯合用能增强其静脉扩张作用。除对血管的直接作用外，肼屈嗪作为还原剂可减轻硝酸硝酸盐的耐药性。但肼屈嗪单独用于心力衰竭治疗的资料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不应合用肼屈嗪和硝酸异山梨酯，在能够耐受ACEI的患者中也不应当替代ACEI。对于症状较重又不耐受ACEI的患者，可考虑联合使用硝酸异山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血压和肾功能不全时，但尚无此方面的临床研究。

　　6.心衰患者应回避的药物　 停用已知能对心脏功能产生不良影响或与已属肯定有效药物产生不良反应的药物，可使心衰患者情况大为改善。

　　(1)钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂虽然都是末梢血管扩张剂，但对心衰症状并无改善作用，也不能提高运动耐量。恰恰相反，短期或长期应用这类药物，还会对心血管系统产生严重不良反应，包括血压剧降、心衰加剧、肺水肿等。因此，不应使用钙通道阻滞剂治疗心衰患者的心绞痛。对心房纤颤和低血压，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，这是有充分证据支持的。

　　(2)阿司匹林和非类固醇抗炎药：前列腺素在稳定循环和很多心衰用药的作用上都有重要作用。前列腺素是内源性扩血管剂，末梢血管收缩时可为心脏解除负荷;肾灌注不足时，可支持肾小球滤过机能。利尿剂的排钠作用和ACEI抑制剂的扩血管效应，部分是由内源性前列腺素释出介导的。由于以上这些原因，如用阻断前列腺素合成的药物，可使患者特别是正在接受利尿剂和ACEI抑制剂治疗的肾灌注不足患者，心肾功能减低，临床情况恶化。因此，大多数心衰患者都不应接受非类固醇抗炎药。大规模多中心协作研究发现：应用阿司匹林可使ACEI对患者存活率的改善作用丧失，对心血管发病率的影响亦被削弱。因此有些医生对正接受ACEI治疗的心衰患者，更愿选用非阿司匹林血小板抑制剂，如氯吡格雷等。

　　(3)抗心律失常药：抗心律失常药虽能抑制心衰患者的室性心律失常，但并未证明可使猝死风险减低。恰恰相反，短期或长期应用这些药物，能对心血管系统造成严重不良反应，包括心衰的加重、危及生命的心律失常和死亡。大多数类型抗心律失常药，包括Ⅰ类(恩卡尼、劳卡尼、美西律)和Ⅲ类(索他洛尔)药物，都已发现不良反应。胺碘酮报告的结果则不一。因此，心衰患者的室性心律失常，无论其发生频度及复杂性如何，无论症状如何，都不应轻视抗心律失常治疗。但对快速心房纤颤和破坏血流动力学稳定性的室性心动过速及心室纤颤，抗心律失常药物治疗可能是有用的。

　　(四)心脏再同步化治疗(CRT)

　　CRT也称为“三腔心脏起搏器”，通过发射脉冲让左右心室同时收缩而使其工作同步化，可以纠正心衰患者的收缩不协调状态，降低二尖瓣反流，提高射血分数，从而改善血流动力学，逆转心脏重构。目前CRT的Ⅰ类指征为：窦性心律的心力衰竭患者，完全性左束支传导阻滞，左心室射血分数≤35%，左室内径舒张期>55mm，NYHA心功能分级Ⅲ级～IV级，合理药物治疗后QRS时间仍然>120ms，又无其他禁忌证。CRT适应证仍在不断拓宽之中，它与血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂等一样应当成为心力衰竭患者的基础治疗、一线治疗和常规治疗方法。

　　(五)舒张性心力衰竭的治疗

　　舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压(LVEDP)升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以确定。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：

　　(1)β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量?压力曲线下移，表明舒张功能改善。

　　(2)钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　(3)ACEI抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

　　(4)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

　　(5)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分减少前负荷可使心排血量下降。

　　(6)在无收缩功能障碍的情况下，禁止用正性肌力药物。

　　例题：

　　1、[1分]慢性充血性心力衰竭急性发作最常见的诱因是

　　A: 妊娠与分娩

　　B: 环境、气候的急剧变化

　　C: 发作快心室率房颤

　　D: 输液过多过快

　　E: 肺部感染

　　标准答案：E

　　2、[1分]引起左心衰竭临床症状的主要原因是

　　A: 肺淤血、肺水肿

　　B: 左心室扩大

　　C: 肺动脉压力增高

　　D: 心肌收缩力降低

　　E: 体循环静脉压升高

　　标准答案：A