临床助理医师考试《病理学》复习笔记:第十三章
来源 :中华考试网 2016-11-02
中3、慢性纤维空洞型肺结核
此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来。病理改变有两个明显的特征:一是有厚壁空洞形成;二是空洞内或其它部位的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散,不断出现新病变,加上老病灶的增生性改变及纤维化,形成新旧不一,大小个等的病灶破坏肺组织。病变自上而下呈不规则分布,空洞壁厚可达1cm左右,洞壁内层为干酪样坏死,中层为结核性肉芽组织,最外层为纤维组织。
当病变恶化时,结核性肉芽组织坏死,坏死物不断脱落,空洞扩大,如内壁血管被侵蚀,可引起大咯血,病人可因吸入大量血液而发生窒息死亡;当病变静小时,坏死组织被机化,内壁比较干净,中层的肉芽组织也成熟,变为纤维组织,使洞壁逐渐增厚,厚壁空洞较急性薄壁空洞难愈合,但较小的厚壁空洞经适当治疗也可通过纤维组织增生,瘢痕形成而愈合;如空洞较大,常,由与空洞,相通的支气管粘膜上皮增生并化。
生成鳞状上皮覆盖于空洞内壁。这种保留洞腔的不完全愈合方式称开放性愈合。开放性愈合的空洞如治疗不充分,残存的细菌仍能潜伏下来,成为复发的原因。空洞附近每见纤维化,但越往下纤维化越轻,病变越新鲜,是为支气管播散而形成的干酪性肺炎,严重病例由于肺组织大量破坏,纤维组织广泛增生,可使肺缩小、变形。变硬,胸膜广泛增厚,胸壁粘连,成为结核性肺硬化。此时肺内血管明显减少,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,使右心负荷增加,成为肺原性心脏病。
4、结核性胸膜炎 可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期,多见于儿童或青年人,病变性质为浆液纤维素性炎或增生性炎,病变的严重程度和范围与感染的菌量、机体对结核杆菌菌体蛋白发生的变态反应程度有关。按病变性质可将结核性胸膜炎分为渗出性和增生性两种。
(1)渗出性结核性胸膜炎:此型较常见,在原发性肺结核病时由肺内或肺门淋巴结病灶中的结核杆菌播散到胸膜所致,或为机体对弥散到胸膜的结核杆菌菌体蛋白发生的过敏反应。病变比较广泛,一般累及到病变肺同侧的胸膜,渗出物以浆液为主,纤维素渗出相对少,浆液渗出可导致胸腔积液,为草黄色渗出液,若伴有大量红细胞漏出,则为血性。
(2)增生性结核性胸膜炎:是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所引起,以增生性病变为主,可有纤维素渗出,很少有胸腔积液。病灶局限,常位于肺尖或肺内病灶邻近的胸膜。呼吸活动时,由于渗出的纤维素牵拉两层胸膜,故患处有针刺样疼痛,咳嗽时更甚。病变最后多转为纤维化,遗留轻微的胸膜粘连;如纤维素渗出量多,吸收又不彻底,常使局部胸膜增厚、粘连。增生性胸膜炎继续发展常出现胸腔积液。
二、肺外器官结核病
肺外器官结核病多为原发性肺结核的结核杆菌,经血道和淋巴道播散到肺外器官,经若干年潜伏后,再繁殖并产生病变。继发性肺结核病引起的肺外结核病少见。此外,肠和皮肤也是结核病的好发部位。肺外结核病的基本病变与肺结核病相同,多数只限于1个器官,呈慢性经过。
(一)肠结核病
肠结核病包括原发性和继发性肠结核病两型,前者很少见。常见于小儿,多因饮用含牛型结核杆菌的牛奶而引起。其病变与肺结核的原发综合证相似,称肠原发综合征(包括肠内原发灶、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核)。
大多数肠结核病是继发性的,见于活动性肺结核病伴空洞形成的病人,因咽下大量含菌痰液所致。病变好发于回盲部,因该处淋巴组织丰富,细菌易于入侵,加上此处肠内容物停留时间较长,接触细菌机会较多之故。按病变不同特点,有溃疡型和增生型之分。
1、溃疡型:环形溃疡肠腔狭窄;由于肠壁淋巴管分布呈环形,因而溃疡长径多与肠纵轴垂直。溃疡常有多个,边缘很不整齐,呈潜行性,溃疡底部为干酪样坏死及结核性肉芽组织,可达肌层,局部浆膜常有纤维素渗出和连接成串的灰白色粟粒状结节形成(结核性淋巴管炎)。渗出物机化后可引起局部肠粘连,溃疡愈合后因瘢痕收缩而致肠狭窄,但出血、穿孔少见。临床上除出现结核性全身中毒症状外,常有腹痛、腹泻、消瘦,不完全性肠梗阻。
2、增生型:病变特征是回盲部大量结核性肉芽组织形成和随后肠壁纤维化,致肠壁高度增厚,肠腔狭窄,病灶外粘膜可有浅溃疡和息肉,临床上常有不完全性肠梗阻,右下腹可触及包块,须与肠癌鉴别,增生型比溃疡型少见。
(二)结核性腹膜炎
通常由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核直接蔓延而来。也可为急性全身粟粒性结核病的一部分,按病变性质可分为干性和湿性两型。
1、干性:大量纤维素性渗出物机化而引起腹腔脏器的粘连。
2、湿性:以大量结核性渗出为特征。
(三)结核性脑膜炎
多见于儿童,由原发性肺结核病灶经血道播散而成;在成人,除肺结核血道播散外,也见于肺外结核(泌尿生殖道、骨关节结核病等)的血道播散。
病变以脑底部(如脑桥、脚间池、视神经交叉等处)的软脑膜和蛛网膜以及蛛网膜下腔为最严重。可见蛛网膜混浊、增俘,蛛网膜下腔积聚的大量渗出物为浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞,呈灰黄色、混浊而粘稠(病变部还可见细小的灰白色结核结节,或有淡黄色干酪样坏死物。当渗出物压迫、损害局部脑神经(如视神经、动眼神经、面神经)时则引起相应的颅神经损害症状。渗出物机化后可使蛛网膜、腔阻塞,影响脑脊液循环,尤其是第四脑室正中孔与外侧孔阻塞,可引起脑积水。脑积水的小儿,脑室扩张。脑实质因受压而萎缩,故出现痴呆症状,脑皮质因受炎症波及而出现脑水肿,加上脑脊液循环障碍,因而颅内压升高可引起头痛、喷射性呕吐等症状。检查脑脊液压力增高,淋巴细胞增多,糖和氯化物减少,并可查见结核杆菌。
(四)肾结核病
泌尿系统结核多由肾结核开始,常为单侧性,主要由原发性肺结核血道播散而来,其次为骨、关节、淋巴结、肠管的结核病灶血道播散的结果。病变大多开始于皮质与髓质交界处或在乳头体处,由初期的结核性肉芽肿形成而发展为干酪样坏死,一方面向皮质扩展,另方面坏死物破入肾盂,形成空洞。随着干酪样坏死病变扩大,肾内可形成多数空洞,空洞内壁附着灰白色或灰黄色干酪样坏死物,严重时整个肾组织遭广泛破坏,仅剩包膜及包膜下少量肾组织。由于干酪样坏死被液化,尿液中多有大量结核杆菌,致使输尿管,膀胱相继受累,也可逆行至对侧输尿管和肾,临床上可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱受刺激的症状,因输尿管粘膜损坏,纤维组织增生,可致管腔狭窄,甚至阻塞;因肾实质皿管破坏而有血尿;大量干酪样坏死物排出时可形成“脓尿”。结核病变影响到肾周围组织时则有腰胀、腰痛。
(五)生殖系统结核病
男性生殖系统结核病主要发生在附睾,细菌多由泌尿系统结核直接蔓延而来。附睾肿大变硬,常与阴囊壁粘连,可见干酪样坏死,坏死物液化后可破出阴囊皮肤,形成窦道。女性主要发生在输卵管,多山肺结核病灶内的细菌通过血迫播散而成;少数来自腹膜结核,为女性不孕症的原因之一。子宫内膜及卵巢结核则常由输卵管结核蔓延的结果。
(六)骨与关节结核病
1、骨结核以脊椎骨,长骨骨骺,指骨最多见。儿童和青年因骨组织处于生个长发育时期血供丰富,受结核杆菌的血源件感染机会较多。病变常起始于松质骨及骨髓,再扩大。按病变性质分为两型:
(1)干酪样坏死型以骨质破坏占优势,多形成死骨,坏死物液化后可在骨旁出现结核性“脓肿”,由于这种“脓肿”实际上是干酪样坏死,没有红、痛、热,故称冷脓肿。
(2)增生型主要形成结核性肉芽组织,较上型少见。脊椎骨的结核病变起自椎体,常侵犯下段胸袱凡腰惟,发生干酪样坏死后病变继续破坏邻近椎间盘,再向上往下扩展至其它椎体(椎体常因坏死、软化而塌陷,造成脊柱后凸畸形(驼背),进而可压迫脊髓,引起截瘫。脊椎骨的“冷脓忡”大量出现时,可沿脊柱周围软组织往下流注,在远隔部位出现结核性脓肿。
2、关节结核多继发于骨结核,由骨再累及附近关节软骨和滑膜。病变软骨破坏,滑膜有结核性肉芽组织增生和纤维素渗出。炎症波及周围软组织可使关节明显肿胀。当干酪样坏死穿破软组织及皮肤时,可形成经久不愈的窦道。病变愈复时,由于上关节软骨纤维组织增生,并充填关节腔,致使关节强直。
伤寒
一、病因和发病机制,
(一)病因:伤寒杆菌:胆汁培养基生长较好(胆汁内脂类、色氨酸)
传染源:患者和带菌者
伤寒杆菌的致病性:
抗原性菌体O抗原,鞭毛H抗原,表面Vi抗原,肥大氏反应(血清凝集素反应)
内毒素:菌体裂解产生,引起心肌、骨骼肌细胞变性坏死
刺激迷走神经兴奋性增高,使患者出现缓脉和重脉
(二)发病机制:病程经过4~6周(自然发展过程);潜伏期:10天
(三)病理变化
1、伤寒病的基本病变
以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为特点,形成以伤寒肉芽肿为特征的急性增生性炎症。
伤寒细胞:吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞
伤寒小结(或伤寒肉芽肿):伤寒细胞聚集成团形成的局限性增生性炎症。
2、肠道病变:肠伤寒
部位:回肠下段的集合和孤立淋巴小结
(1)髓样肿胀期,发病后一周
淋巴组织肿胀、突出于粘膜表面,呈脑回状。
(2)坏死期:发病后第二周
淋巴组织内多灶坏死,原因:缺血,变态反应
(3)溃疡期:
坏死脱落,溃疡形成,溃疡长轴与肠管长轴平行
溃疡可深及肌层,引起穿孔,累及动脉,严重出血
(4)愈合期:发病后第四周
肉芽组织增生,上皮修复,淋巴组织再生,形成圆形和纵形瘢痕。
粪便培养在病程第二周第五周均为阳性
3、其它单核吞噬细胞系统器官
肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等,形成伤寒肉芽肿和坏死。
4、其它器官
(1)胆囊:临床痊愈后,胆汁中仍可有细菌,可终生带菌
(2)心脏:中毒性心肌炎,迷走神经兴奋性增高,出现相对缓脉
(3)肌肉:膈肌、腹直肌腊样变性(凝固性坏死)
(4)皮肤:浅红色小丘疹(玫瑰疹,在第二周),胸、腹、躯干较多
(四)临床表现:持续高热(稽留热),相对缓脉;
淋巴结肿大、脾肿大
血中白细胞总数减少(骨髓单核细胞增生,中性、嗜酸性细胞增生障碍)
(五)合并症
1、肠出血:第二、三周;2、肠穿孔:第三周;3、小叶性肺炎