2017年口腔执业医师口腔组织病理学考点:第十三章口腔粘膜病
来源 :中华考试网 2017-03-29
中第十三章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa
概 述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病,主要为局部疾患,也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis
角化亢进,是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色。
1.过度正角化 hyperorthokeratosis
2. 过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis
错角化,为上皮的异常角化,是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1. 良性角化不良:多在高度增生的上皮钉突中出现;
2. 恶性角化不良:有时可见胞核,细胞形态有一定异形性,见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis
----指棘细胞层较正常厚,增厚的棘层常不规则,伴有上皮钉突的延长或增宽。
---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致,但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla
非典型性增生:个别细胞改变。
上皮异常增生:上皮总的紊乱,包括:
1.细胞多形性;
2.细胞核浓染;
3.核浆比例增加;
4.核仁增大;
5.有丝分裂象增加,可见少数异常有丝分裂
6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;
7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化;
8. 上皮基底细胞极性消失;
9. 出现一层以上基底样细胞;
10. 上皮钉突呈滴状;
11. 上皮层次紊乱;
12. 细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生,根据以上项目出现的数目,而分为轻、中、重度上皮异常增生。
重度异常增生实际上就是原位癌,其上皮层内细胞发生恶变,但基底膜尚完整,未侵犯结缔组织。
五、萎缩 atrophy
●上皮或上皮下的结缔组织中
●棘层细胞数目减少,上皮变薄
●见于:慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis
上皮细胞间由于水肿液聚积,细胞间隙加宽,细胞间桥拉长或断裂,图像很似海绵;
常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction
空泡性变:基底细胞内水肿较 轻时,细胞稍增大,胞浆呈空泡 状。
液化:水肿严重时,基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐,基底膜不清,甚至消失。
常见于扁平苔藓、红斑狼疮。
八、气 球 变 性 ballooning degeneration
上皮细胞内水肿,体积明显增大变圆、色浅;
见于病毒性粘膜病。
九、网 状 变 性 reticular degeneration
原因:上皮细胞严重的细胞内水肿
结果:部分细胞破裂,残存的细胞壁相互连结成网状,网眼内充满水肿液,严重时形成多房性水疱。
见于:病毒感染的疾患:疱疹性口炎等。
十、棘 层 松 解 acantholysis
原因:棘层细胞间张力原纤维及粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解
结果:棘细胞间联系力松弛,严重时失去联系、解离,则在棘层形成裂隙或疱。
见于:天疱疮等。
十一、疱 vesicle
粘膜或皮肤内贮存液体而成疱。凸出于粘膜,表面呈半圆形,周围有的有红晕。
内容物有浆液、血液 及脓液。
1.棘层内疱 :疱在上皮棘层内或在基底层上,有棘层松解,上皮细胞失去聚力而分离;见于天疱疮、病毒性水疱。
2.基层下疱 :疱在基底层之下,基底细胞变性,使上皮层与固有层脱离;
见于良性粘膜类天疱疮、多形渗出性红斑。
十二、糜 烂 erosion
●机械刺激、药物烧伤或继发于水疱破溃
●上皮浅层破坏,未破坏上皮全层
●糜烂面鲜红,平滑湿润,疼痛
●不遗留瘢痕
十三、溃疡 ulcer 皮肤或粘膜表层坏死脱落形成凹陷
浅层溃疡:只破坏上皮层愈合后不留瘢痕
深层溃疡:波及粘膜下层,痊愈后遗留瘢痕
临床检查:边缘、假膜、底部、基底硬结?、有无浸润
十四、假膜 pseudomembrane
又称伪膜,为灰白色或黄白色膜。炎症渗出的纤维素形成网架,将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。
口腔粘膜病病理
白色病损:
白斑
白色海绵状斑痣
白色水肿
口腔粘膜下纤维化
念珠菌病
腭尼古丁白角化症
一、白 斑 leukoplakia
概念(重点):
指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名,不包括组织学含义。
属于癌前病变,癌变率3%~5%。
病因:与局部的长期刺激有关:
吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。
1.不明原因的与烟草相关的白斑;
2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。
临床表现:
部位:颊、舌粘膜最为多见。
性别:男 〉女,13.5:1
表现:灰白色或乳白色斑块,有粗涩感
(1)均质型:白色,表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
(2)非均质型:白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。
一般情况下:
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑,癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。
病理改变:
1.上皮单纯性增生 (良性病变)
上皮过度正角化或不全角化、粒层明显
棘层增生,
上皮钉突可伸长且变粗,但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。(白斑伴上皮异常增生时,分为轻中重三级)
2. 上皮疣状增生 (见于疣状白斑)
上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生,
表层有过度角化,粒层明显,棘层增生。
上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。
3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱,细胞的不典型增生,丧失正常细胞成熟及分层过程,但较原位癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。
4. 白斑癌变
重度异常增生即是原位癌:上皮层内细胞发生癌变,但基底膜完整,未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时,其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层,且较厚。
二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus又称白色皱折病,为常染色体显性遗传病。
不是癌前病变,不发生恶变。
临床表现:
部位:颊、口底、舌腹粘膜多见。
表现:粘膜为珍珠白色,有皱折,质软似海绵。
病理改变:
上皮表面高低不平,上皮明显增厚
表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。
棘层:细胞增大,层次增多,
有些棘层细胞核周围有一透亮的环,
有些棘层细胞空泡性变,核固缩或消失。
结缔组织中胶原纤维水肿、断裂,少量炎细胞浸润。
四、白 色 水 肿 leukoedema
临床表现:
部位:颊粘膜多见。
表现:白色边界不清的斑块,较白斑软,有时出现皱折。
病理改变:
上皮增厚,上皮内水肿,细胞核固缩或消失,出现空泡性变。
五、口腔粘膜下纤维化 oral submucous fibrosis
癌前状态:与癌症发生风险显著增加有关,为一较广泛的癌前状况,也称癌前情况或癌前条件。
病因:
不明,与食辣椒、嚼槟榔、B族维生素缺乏、蛋白质缺乏有关。多见于印度
临床表现:
部位:颊、软腭、唇等
表现:早期无症状,以后有烧灼感。大多早期出现疱,破溃后形成溃疡。
后期开口困难,语言及吞咽困难。口腔粘膜变白,轻度不透明,发硬,可发现纤维条索。
病理改变:
结缔组织发生纤维变性,分为四个阶段:
1. 最早期:出现一些细小的胶原纤维,并有明显水肿,有中性粒细胞浸润;
2. 早期:紧挨上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变性带,再下方胶原纤维间水肿,有淋巴细胞浸润;
3. 中期:胶原纤维中度玻璃样变,轻度水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;
4. 晚期:胶原纤维全部玻璃样变,血管狭窄或闭塞 。上皮萎缩或增生,钉突变短、消失或肥大,有时出现异常增生。
六、念珠菌病 candidiasis
病因:
白色念珠菌感染,菌群失调.
此菌可寄生于正常人的皮肤和粘膜。当营养不良,全身重度消耗性疾病、长期大量使用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等,皆可诱发念珠菌感染。
临床表现:
1.急性假膜性念珠菌病:雪口
颊、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜,状似凝乳,略为凸起。白色斑膜不易撕掉,强行撕下则成为出血面,且不久又为新的斑膜所覆盖。
2.慢性增生性念珠菌病:白斑型
口腔粘膜有硬而白的斑块,可存在多年,有时伴有皮肤念珠菌病。
3.慢性萎缩性念珠菌病:托牙性口炎
为义齿承压区有弥漫的炎症。
病理改变:(慢性炎症)
上皮表层水肿;棘层增生;
角化层内有中性粒细胞浸润-----微小脓肿;
在角化层或上皮的外1/3处可见菌丝,菌丝与上皮表面多呈垂直或形成一定角度;
上皮钉突呈圆形,基底膜部分被炎症破坏;
结缔组织中有充血的毛细血管及大量炎细胞、浸润。
急性假膜性念珠菌病的白色斑膜,镜下见上皮变性坏死,并有大量念珠菌的菌丝及孢子。
六、腭尼古丁白角化症 Leukokeratosis nicotina palati
又称腭烟斑或良性角化病benign hyperkerotosis
发生于大量吸烟者的腭部,良性、可逆性病损
临 床 表 现:
腭部出现许多灰白色丘疹样隆起,在隆起中央部位可见一红色凹陷,为腭腺导管开口;可有粗糙感,腭粘膜普遍发白
病 理 变 化:
腭粘膜上皮增生性变化
腺导管上皮增生,管腔狭窄,
鳞状化生
口腔粘膜红色样病损
红斑
慢性盘状红斑狼疮
扁平苔藓
粘膜良性淋巴组织增生病