2017年口腔执业医师口腔组织病理学考点:第七章龋
来源 :中华考试网 2017-03-28
中第七章 龋 Dental Caries
概 述
一、定义
一种牙硬组织的感染性疾病,是在以细菌为主的多因素作用下,牙体无机物脱矿、有机物分解而导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
二、流行病学
发病率
●相当常见的牙体疾病,广泛见于世界各地
●高发病率、进行性的破坏可导致人类咀嚼功能的逐渐丧失—WHO列为三大疾病之一
三、好发部位
恒牙:下颌第一磨牙、下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙
乳牙:下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙
好发牙面:
●咬合面点隙窝沟
●邻面接触点下方
●唇颊面的近龈缘及磨牙颊侧点隙
四.进程:
早期脱钙→有机物分解破坏和崩解→龋洞
-牙髓病
-尖周病
-颌骨及其周围软组织炎症
-牙齿的脱落
发病机理和病因学说
一、化学细菌学说(酸原学说、化学寄生学说)
细菌→食物中的糖和碳水化合物,产酸→牙齿脱矿→有机物破坏→龋病
二、蛋白溶解学说
细菌产生蛋白溶解酶→釉质中有机基质破坏→矿物盐溶解→龋病
三、蛋白溶解—螯合学说
细菌→蛋白溶解酶破坏牙齿中的有机成分,其产物通过螯合作用与牙齿矿物质结合→可溶性螯合物形成→牙齿破坏
四.病因学
(一)、细菌和菌斑
1. 细菌 (bacteria)
实验证实:
(1)龋病只发生在暴露在口腔中的牙齿
(2)用致龋食物喂养无菌动物不致龋
(3)抗菌素可降低实验动物龋的发病及严重程度
(4)龋坏组织中可以找到细菌
细菌种类:
(1)变形链球菌
(2)乳酸杆菌
(3)放线菌属
(4)血链球菌
2. 菌斑(bacterial plaque)(重点):
定义:细菌在牙面存在的一种形式,是由细菌和唾液糖蛋白及细菌胞外多糖等基质构成的薄膜状细菌斑块;是细菌生长的微生态环境,其存在与龋病的发生有着直接联系。
菌斑的基本结构:
●基底部:也称菌斑---牙界面,无细胞的均质结构,由唾液糖蛋白(获得性薄膜)构成.
●中间层 :主要部分
•致密微生物层:3-20个细胞深度的球菌
•菌斑体层:成栅栏状排列的丝状菌及其间穿插的球菌、短杆菌
●表层:结构松散,各种细菌、细菌残渣、脱落上皮细胞等构成
菌斑的形成
1. 获得性薄膜的形成
2. 细菌的粘附、集聚
3. 菌群调整
4. 菌斑成熟
获得性薄膜 acquired pellicle
又称唾液薄膜 salivary pellicle,由唾液糖蛋白选择性吸附于牙面而形成的生物膜.
特点:当用机械方法除去后,可在20分钟内重新形成,薄膜形成几分钟或几小时后,细菌侵入聚为菌落,继而可形成菌斑。
<菌斑的致龋原理>
(二)食物因素
●食物的成分:蔗糖多易致龋;
●食物的性质:粘性食物易致龋,含纤 维丰富不易致龋;
●缺乏VitD、A、B,龋病发生率高;
●钙磷缺乏,龋病发生率高;
●营养不良易致龋,蛋白质;
●全身健康状况不良易致龋。
●氟离子促进再矿化,能抗龋
(三)宿主因素
牙齿:⑴ 不同的部位:
⑵ 牙齿的结构:
⑶ 釉质的发育状况,矿化情况
唾液:唾液的作用:
① 可冲刷粘附在牙齿上的糖;
② 可缓冲菌斑中产生的酸;
③ 含IgA、溶菌酶具有抗菌、抗龋作用。
量:分泌量下降,短时间内患龋;
质:粘稠度上升易致龋。
龋/病因/三联因素
时间 慢性进行性疾病:1.5年—2年
龋/病因/四联因素
细菌——必须是致龋的(cariogenic)
底物—— 必须是适宜的 (suitable)
宿主 ——必须是敏感的 (susceptible)
时间 ——必须是充分的 (sufficient)
龋病的组织病理学
特点:棕褐色,质地较硬。
静止性龋
因周围环境的改变,致使病变趋向静止状态。
特点:呈浅碟状,棕褐色,质地较硬。
按侵袭部位:
窝沟龋
平滑面龋
根龋
按破坏程度:
-浅龋:点隙窝沟,无明显龋洞
-中龋:达牙本质浅层
-深龋:病变接近牙髓
按原发或修复后再发:
-初发龋
-继发龋
按累及的组织:
-釉质龋—平滑面龋
—窝沟龋
-牙本质龋
-牙骨质龋
1. 平滑面龋 smooth surface caries
多见于牙邻接面接触点下方、唇颊舌面龈缘上方牙颈部
三角形分层(深至浅)
1、透明层
●釉质龋最初的表现
●釉质轻度脱矿造成,呈透明状
●约见50%的病变
透明层:
釉质早期轻度脱矿
↓
镁离子和碳酸盐等矿物质丧失
↓
釉柱周围出现小孔隙
↓
与釉质羟磷灰石折光指数(1.62)相近的树胶(1.52),充满小孔
↓
透光区
2、暗层
●紧接透明层
●脱矿、再矿化---产生较小空隙---表现为暗黑色
●见于80%~90%的病变
暗层:进一步脱钙及再矿化的结果
树胶无法进入微孔
↓
微孔内充满空气(1.0)
↓
光散射
↓
暗层
3、病损体部
●龋病变的主要部分
●严重脱矿 ---孔隙较大,封胶可进-----较透明
横纹和生长线明显
●见于所有病变
4、表层
●位于釉质龋最表面
●相对完整,首先受酸侵蚀的部位,但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻
●有学者认为,这是由于釉质表面与深层的结构成分不同所致。
●目前认为,再矿化离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质,也可由深层病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表层重新沉积。
2. 窝沟龋 pit and fissure caries
咬合面点隙窝沟,是龋病最好发的部位。
同平滑面龋相比有其自身特点
(1)形态:
也呈三角形,其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界,顶部向着窝沟壁.
(2)形成:
首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋,向深部延伸,扩大后在窝沟底汇合为圆锥(底在釉牙界);
(3)危害
最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉,无明显大的龋洞,但内面破坏较大
(4)进展
●快:窝沟底薄+窝沟龋的病损底宽大-----病变很容易进展到牙本质,窝沟龋进展快,程度严重。
二、牙本质龋 dentine caries
多是由釉质龋进一步发展所致,部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。
有其自身特点:
⑴ 无机物的溶解和有机物的酶解。
⑵ 沿牙本质小管进展,发展较快。
⑶牙髓牙本质为一复合体,在龋到达牙本质前,牙髓组织即可出现防御反应;修复性牙本质形成。
(4)形成的牙本质龋 呈底向外,尖端向内的三角形
病理形态分层(深 浅)
1.透明层 (translucent zone)
●为牙本质最深层、最早出现的改变
●由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积
表面脱矿层游离的无机盐离子沉积于成牙本质细胞突起内及周围
牙本质小管管腔变窄
晶体沉积逐渐增多
小管完全堵塞
管腔内的折射率与周围间质相似
透明状
●因其发生再矿化,也称硬化层
●但显微硬度分析表明,此层硬度较正常牙本质为低,管间、管周牙本质有无机盐溶解现象 一定程度的脱矿。●只是再矿化大于脱矿
2.脱矿层 zone of demineralization
位于透明层表面,是在细菌未侵入牙本质小管之前,酸的扩散所导致的脱矿改变
特点 ●管内基本上无细菌侵入,只是酸的扩散。
●管周、管间牙本质有脱矿及再矿化的存在,只是前者大于后者。
●牙本质小管形态仍然比较完整,胶原纤维基本完好
深方透明层的形成堵塞了小管营养来源,远端部分成牙本质细胞突起变性,小管内空虚,由空气充满,透射光下观察牙本质磨片,此区呈暗黑色不透光,称死区。
●由于脱矿层已脱矿,检查此层已软化 ,在进行临床窝洞制备时,这些软化牙本质并不需要被去除。
3.细菌侵入层 bacterial invasion
●位于脱矿层表面。
●细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。
●在小管内向下延伸并繁殖
特点:小管壁由于脱矿和蛋白溶解而软化
局部小管由于细菌繁殖使管壁肿胀变形,光镜下见蓝色。
随脱矿加重、有机基质分解,小管相互融合成液化坏死灶,内充满细菌和坏死基质残屑。坏死灶可与小管方向平行,有时使小管呈串珠状,也可和小管垂直形成横向裂隙。
4.坏死崩解层 zone of destruction
●位于最最表层,牙本质完全崩解破坏,只残留坏死崩解组织和细菌
●光镜下为无结构样物质
●牙髓牙本质为一生理性复合体,当牙本质龋发生时,病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传导到牙髓组织,导致牙髓组织出现不同的反应。
牙髓的反应:
修复性牙本质
炎症
三.牙 骨 质 龋 cementum caries
特点:
条件:多发生于牙龈萎缩、牙骨质暴露
进展:沿着沙比纤维向深层发展;
沿层板上下进展。
潜行性牙骨质龋:
脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面,唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积,造成表层矿化相对增高,此时的病变即