3. Ts细胞

　　既可表达CD4+也可表达CD8+标志。如CD4+Th2细胞可通过释放IL-10和TGF-Β发挥TS细胞的功能，阻遏由Thl介导的细胞免疫应答;而Thl释放IFN-γ，可抑Tho向Th2分化而下调体液免疫。

　　4. 迟发型超敏反应T细胞

　　主要为Thl，次要为CTL。前者分泌多种淋巴因子，作用于单核-巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞和血管内皮细胞，引起以单个核细胞浸润为主的炎症反应;后者直接破坏靶细胞。

　　5. NK1.1+T细胞

　　通过TCR识别APC或胃肠道粘膜上皮细胞表面CD1分子所提呈的抗原而被激活。活化后的功能包括：

　　⑴胞毒作用：①通过分泌穿孔素使靶细胞溶解;②在胸腺可通过Fas/FasL途径诱导CD4+、CD8+双阳性胸腺细胞凋亡。

　　⑵免疫调节作用：①在某些抗原刺激时，如寄生虫感染，NK1.1+T细胞分泌大量IL-4，可诱导活化的Tho细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE;②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Tho转向Thl细胞，增强细胞免疫应答。

　　2. 简答题及提示

　　1.(NKR.PIC)T细胞

　　1. NK1.1+是指表达NKR.PIC(NK1.1)的TCRCD3的T细胞。它广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，在皮肤粘膜和外周血中也有少量存在。NK1.1+T细胞绝大多数为TCRαβ型，少数为γδ型，大多数是CD4-、CD8-T细胞，少数为CD4+细胞。NK1.1+T细胞的TCR识别的抗原帅CD1分子提呈的脂类和糖脂类抗菌素原。

　　2. 表达TCRγδCD3复合物的T细胞称为γδT细胞。该种细胞主要分布于粘膜和上皮细胞组织中，是上皮细胞间淋巴细胞的重要组成成分。在粘膜免疫过程中可能起重要作用。

　　3. 是T细胞抗原受体与一组CD3分子以非共价健结合而形成的复合物，是T细胞识别抗原一转导信号的主要单位。TCR有αβγδ四种肽链，根据TCR异二聚体的不同组成，可将其分为TCRαβ和TCRγδG两种类型。CD3是T细胞的重要分子，它有五种肽链，即γ、δ、ε、ζ和η，五种肽链均能转导TCR的信号。

　　b) T细胞的亚群及分类依据

　　a) 按CD分子不同T细胞分为CD4+T和CD8+T两大亚群;

　　b) 按TCR类型不同分为TCRαβ(TCRⅡ型)和TCRγδ(TCRⅠ型)T细胞;

　　c) 按功能不同分为辅助性T细胞(Th )、细胞毒性T细胞(CTL或Tc)或抑制性T细胞(T s);

　　d) 按对抗原的应答不同，分为初给T细胞、活化的T细胞和记忆T细胞。

　　e) NK1.1+T细胞

　　需要指出的是，T细胞表型和功能之间虽有一定的联系，但两者并不完全一致，因而不能简单地按表型来确定其功能。

　　c) CTL的主要作用是特异性直接杀伤靶细胞。CTL杀伤靶细胞的机制有：

　　a) 细胞裂解作用过程分三个时相：①接触相：CTL通过TCR特异性地识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物，其中有粘附分子LFA1与LFA2(CD2)与LFA3及Mg2+参与。②分泌相：CTL和靶细胞紧密接触，通过颗粒胞吐释放穿孔素可插入靶细胞膜内，类似补体C9在细胞膜上构筑小孔。③裂解相：靶细胞胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压的明显反差，使水分通过小孔进入细胞浆，靶细胞涨裂而死。

　　b) CTL介导的靶细胞凋亡主要领带于两种机制：①CTL活化后大量表达FasL(配体)，FasL和靶细胞表面的Fas分子(受体)结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域，激活一系列caspase,，引起死亡信号的逐渐转导，最终激活内源性DNA内切酶，使小核断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡。②CTL颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发 Caspase级联反应，使靶细胞凋亡。

　　c) 近来发现CTL杀死靶细胞的第三种物质，是颗粒中含有颗粒溶解素(granulysin)，它通过穿孔素形成的孔道进入靶细胞，引起瘤细胞溶解直接杀死胞内致病菌，达到清除胞内病原体的目的，而不破坏宿主细胞。