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2017年公卫执业医师考试《医学免疫学》章节解析:第五章

来源 :中华考试网 2016-10-21

  第五章 补体系统

  1、补体:正常人或动物血清中的一组球蛋白,具有酶活性,平时一般以非活动状态存在,当受到某些物质刺激时,C各成分便按一定的顺序呈现连锁的酶促反应,参与机体的免疫防御,同时C作为炎性介质,引起免疫损伤。

  2、攻膜复合物(MAC):是指在补体活化过程的终末阶段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的镶嵌于细胞膜并形成孔道样结构的C5b6789复合物,最终导致细胞溶解。

  3、过敏毒素:补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a作为配体与细胞表面相应受体结合后,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性介质,引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛等症状。

  1.补体活化经典途径:

  ●激活剂:Ag-Ab复合物( IgG、IgM )

  ●参与成分:C1~C9

  ●激活过程:

  (1)识别阶段:C1q的识别及活化

  (2)活化阶段:C3转化酶 C5转化酶

  (3)膜攻击阶段:膜攻击复合物(MAC)

  2.补体活化旁路途径:

  ●激活剂:酵母、细菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。

  不经C1、C4、C2途径,激活物直接激活C3,继而完成C5~C9成分的连锁反应。

  ●参与成分:B、 D、 P因子、C3、C5~C9

  ●激活过程:

  在经典途径中产生的或自发产生C3b 可与 B因子结合,血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相,而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合 ,形成C3bBb,此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变,但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b,后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb,即C5转化酶,裂解C5,引起相同的末端效应。

  3、MBL(甘露糖结合凝集素)激活途径mannan-binding lectin pathway

  ●.激活剂 : MBL(MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白,属于凝集素家族,存在血浆中)

  ●MBL复合物:①MBL

  ②MASP-1(MBL相关的丝氨酸蛋白酶 )

  ③MASP-2 (MBL-associated serine proteas):MASP2可水解C4和C2分子,MASP1则可直接切割C3。

  ●激活途径:

  与经典途径过程基本类似,但其激活起始于炎症期产生的蛋白与病原体结合后,而并非依赖IC的形成。

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