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呼吸系统内科诊疗技术:呼吸衰竭

来源 :中华考试网 2017-08-20

  一、概述

  呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。根据病理生理和动脉血气可分为换气功能障碍缺氧性I型呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭、通气与换气损坏共存的呼吸衰竭。根据病理可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。

  二、病史

  呼吸系统疾病病史。

  三、体征

  1. 呼吸困难

  2. 精神神经症状:PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。

  3. 循环系统表现:CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高;多数患者有心率加快;脑血管扩张产生搏动性头痛。

  四、入院常规检查

  1. 血常规、尿常规、便常规检查

  2. 肝炎病毒检测

  3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子)

  4.动脉血气分

  5.胸部影像学检查(CR或CT)

  6.痰细菌培养+药敏

  7.痰查结核菌

  8.肺功能检查

  9.心脏彩超(PDE)

  五、诊断

  在平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血气分压<60mmHg,或伴有二氧化碳分压>50mmHg,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。

  I型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg 不伴有二氧化碳升高,II型呼吸衰竭PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg;临床上II型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg,但PaCO2仍升高。

  六、治疗

  1.积极治疗引起呼吸衰竭的基础疾病,控制感染(选用高效广谱的抗菌素);加强营养支持。常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食。

  2.建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,应保持呼吸道通畅,如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰液黏稠不易咳出,可用必嗽平溶液雾化吸人,或用支气管解痉剂扩张支气管,多翻身拍背。如上述处理效果甚微,则做鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。

  3.氧气疗法:(1)急性呼吸衰竭的氧疗:单纯缺氧的患者可给予较高浓度(35%~50%)或高浓度(>50%)的氧气,以纠正低氧血症,减少通气过度。对呼吸窘迫患者,大多需要尽早进行机械通气,须采用通气方法为呼气末正压通气或持续气道正压。缺氧伴二氧化碳潴留者大多需要机械通气氧疗。(2)慢性呼衰急性发作:①单纯缺氧患者一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧;②缺氧伴二氧化碳潴留患者的氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧,应避免高浓度给氧而引起二氧化碳潴留乃至发生二氧化碳麻醉。(3)慢性呼衰缓解期的长期氧疗:当呼衰稳定3~4周,可进行长期家庭氧疗。通常经鼻导管吸氧,流量1.5~2.5L/min,持续吸氧时间不应少于15h/d,包括睡眠时间。

  4.呼吸兴奋剂的应用:常用尼可刹米,以3~3.75g加入500mL液体中,按25~30滴/min静脉滴注。若经4~12小时未见效或出现肌肉抽搐等严重副作用,则应停用。必要时,改换机械通气支持。

  5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱

  (1)吸性酸中毒:积极改善通气,促进二氧化碳排出。

  (2)谢性酸中毒:以改善低氧血症为主,如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,PH>7.20时,按下列公式补充碱性药物。

  ①碳酸氢钠:5%的毫升数=(24-实测HCO3-)×体重(Kg)×0.2 ×1.66(5%碳酸氢钠1.66

  ②羟甲基氨基甲烷(THAM)3.64%THAM200—300ml,静脉滴注。

  (3)正代谢性碱中毒:补充氯化钾,或精氨酸等。

  (4)纠正电解质紊乱:以低钾低钠、低氯最常见。

  6.呼吸机辅助通气

  七、住院期间监测指标

  1. 血常规

  2. 动脉血气分

  3. 胸部影像学检查(CR或CT)

  4. 痰细菌培养+药敏

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