呼吸衰竭(respiratory failure，简称呼衰)是各种原因引起的呼吸系统通气和(或)换气功能严重障碍，以致机体与外界之间不能进行有效的气体交换，导致缺氧(Pa02低于8kPa，60mmHg)，或伴有高碳酸血症(PaCO2高于6.67kPa，50mmHg)，从而引起一系列临床变化的综合征。仅有低氧血症者称为I型呼衰，伴有高碳酸血症者称为Ⅱ型呼衰。

【病因】

呼吸的全过程很复杂，但从肺科的角度看，引起呼衰的病因主要指以下几类疾病：

1.以气道阻塞为主的疾病：最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，即慢性阻塞性支气管炎或伴阻塞性肺气肿，约占呼衰病因的80%;此外还有支气管哮喘、支气管扩张以及闭塞性细支气管一类疾病等。上呼吸道的阻塞可见于肿瘤、异物、感染、过敏等。

2.以肺实质浸润为主的疾病：包括各种炎症，感染、弥漫性纤维化、结节病、尘肺、外源性过敏性肺泡炎(农民肺等)、全身疾病的肺部损害等。

3.肺血管性疾病，各种血管炎、血管栓塞、原发性肺动脉高压、结缔组织病等引起的呼衰较少见。

4.胸壁及胸膜疾病，如脊柱畸形，强直性脊柱炎、大量胸膜腔积液或气胸、广泛胸膜增厚、多处肋骨骨折、外伤等。

5.神经肌肉系统疾病：包括各种脑、脊髓、外周神经和肌肉疾病以及神经系统感染(如格林一巴利综合征等)或药物中毒等。

6.其他：包括心源性和非心源性肺水肿、睡眠呼吸暂停综合征等。

【病理生理】

通气不足是引起缺氧和二氧化碳潴留的主要原因;弥散障碍、通气一灌注失衡或呼吸调节不良以及心血管疾病引起的右向左分流、牦氧量增加、吸人含低浓度氧的气体等均主要引起缺氧。缺氧或二氧化碳潴留及其引起的酸一碱失衡和电解质紊乱等又导致心血管、肺、脑以及肝、肾、血液、消化系统等多脏器功能障碍，出现一系列临床症状。

【分类】

按病程可分为急性和慢性呼衰。

(3) 急性呼吸衰竭

呼吸功能原来正常，因突发的原因引起通气或换气功能严重障碍而发生呼

【病因】

如脑炎、脑外伤、电击、药物中毒，以及神经一肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经炎、重症肌无力等(ARDS另详)。

【病理生理】

参考前述内容及各种原发病因章节。

【诊断】

临床表现参照“慢性呼吸衰竭”。诊断：有上述病因和临床表现，经血气分析检查有缺氧(PaO2低于8kPa)或伴二氧化碳潴留(PaCO2高于6.67kPa)者即可诊断。如病人在吸氧条件下行血气分析，低氧血症可不明显，应注意。

【治疗】

1.建立人工气道：病人突发呼衰应立即设法消除口咽部分泌物、呕吐物或异物，置于仰卧位，头向后倾斜，下颌前伸。必要时经口咽或鼻道行气管插管，短期不能好转者行气管切开。插管或气管切开后应注意气道的湿化。

2.给氧：一开始可给以高浓度甚至纯氧，待Pa02高于8kPa(60mmHg)后逐渐减低氧浓度至50%以下的维持量。如吸氧后不能使：PaO2上升(或呼吸骤停时)即应行机械通气，而不可长期应用高浓度吸氧，以防中毒。

3.机械通气。

4.鉴别诊断并治疗基础病。

5.监测病情变化：如原发基础疾病迅速逆转，待一般情况明显改善后可离院回家。如病情不允许回家者应转呼吸急救单位(RICU)。经常测量血压，心电图和血氧饱和度监护，记出入水量，必要时还应在肺动脉内放置Swan—Ganz导管监测肺动脉压及楔嵌压，采取混合静脉血标本，随时调节输液量和机械通气条件。一般楔嵌压应保持正常(O.67～1.33kPa即5～10mmHg)，不可超过2.0kPa。

注意营养耗竭出现，适时补充营养等。

6.注意防治急性肺源性心脏病的发生。

二、慢性呼吸衰竭

有慢性肺、胸部疾病患者，若动脉血P02和PCO2值经常有显著异常变化，即称慢性呼吸衰竭。如因故突然加重则称急性发作。 ‘

【病因】

同前一部分，主要常见于COPD患者。

【病理生理】

同前一部分。