肺结核(pulmonary tuberculosis)是结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis)侵人人体引发的肺部慢性感染性疾病，其中痰排菌者为传染性结核病。本病在我国目前仍是常见病。

【病因】

人类致病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。结核杆菌生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4～6周才能繁殖成明显菌落。涂片染色具有抗酸性，故俗抗酸杆菌。对外抵抗力强，在阴湿处可生长5。个月以上;在烈日暴晒下2小时，70%乙醇中2min，煮沸1min，均可杀灭。

【病理】

结核病的发病虽很复杂，但其基本病理变化主要有三种。

1.渗出为主的病变：充血、水肿和白细胞浸润为主。可见大单核细胞内有吞噬的结核杆菌。此病变出现在结核炎症的早期或刚刚开始恶化时，也可见于浆膜结核。病情好转时可吸收消散。

2.增生为主的病变：当单核细胞吞噬的结核菌被消化后，细胞形态变大而扁平，即“类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团，中央可见干酪样坏死，可有多核巨细胞出现，外围有较多的淋巴细胞聚集，形成典型的结核结节。结节中不易找到结核杆菌。此时人体特异性免疫力相对较强。

3.变质为主的病变：当人体免疫力较低或结核菌数量较多、毒力较大而变态反应强烈时，上述两种病变同原有的组织结构一起呈现组织凝固性坏死。坏死区呈灰白色略带黄色，状似干酪，称干酩样坏死。干酪物质咳出后可形成空洞。

上述三种病变常混合存在，往往以一种病变为主。当好转时轻者炎症吸收消散，仅留轻微的纤维瘢痕。也可整个病灶被包裹，部分或全部纤维化。干酪灶可由失水、干燥、钙盐沉着而发生钙化灶。

【诊断】

(一)临床表现

起病缓渐，轻者可无明显自觉症状。全身毒性症状可有低热、乏力、食欲不

振，并有咳嗽痰少、也可咯血和妇女月经不调。重者可高热、盗汗、体重减轻，甚至大咯血。病变广泛、严重者可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭，并发肺源性心脏病。胸痛为反射性的，一般并不剧烈，伴胸膜炎时痛稍重，与呼吸有关，胸水量大时也可出现呼吸困难。

轻症时一般无明显体征。病灶广泛，特别是空洞性病变时可见病侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减低呈支气管肺泡呼吸音。病变广泛纤维化或胸膜增厚粘连时，患侧胸廓塌陷，肋间变窄，气管向病侧移位。对侧可呈代偿性肺气肿。

(二)实验室检查

痰中找到结核菌是确诊肺结核病的主要依据。可直接涂片，厚涂片，荧光显微镜检查，能快速找到结核杆菌。痰培养则更精确，且可鉴定菌型，作药物敏感试验。聚合酶链反应(PCR)法检查标本中有少量结核菌即可得阳性结果。但时有假阳性或假阴性出现。

旧结核菌素试验(OTT)或纯蛋白衍生物(PPD)试验阳性，说明曾感染过结核菌。如呈强阳性反应，特别是3岁以下儿童呈强阳性反应时，应视为体内有活动性结核灶，结核菌素试验阴性，除提示无结核菌感染外，免疫力连同变态反应低下的重症结核病患者也可暂时阴性。

其他检查，如血沉可增快，重症患者可见贫血，白细胞减少或类自血病反应，甚至肝功能异常，电解质失衡等特异性不大。血清中抗体检查仅供参考。纤维支气管镜对诊断和鉴别诊断有重要价值，浅表淋巴结活检也对结核病鉴别诊断有帮助。肝功能检查异常，既可见于重症结核.又可能是抗结核药物的不良反应，应列为常规检查，并定期复查。

X线检查是肺结核病发现和诊断的主要手段之一，将在肺结核病分型中介绍。

(三)肺结核病分型

I型，即原发性肺结核：人体初次感染结核菌后，当抵抗力低时即可发病，又称初染结核。原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。由于初期特异性免疫力尚未形成，结核菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结，甚至有早期菌血症，少量播散到其他器官潜伏下来，成为日后肺外结核病的来源。原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症，三者联合称为原发综合征。在x线片上呈典型的“哑铃”样病变。如原发灶和淋巴管炎吸收，胸片上仅见淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核(偶可见患儿有结核毒性症状，但胸片上看不到病灶)。绝大多数患者病灶自行吸收或钙化。个别发展为其他型结核病。多数患儿症状不重，个别可见皮肤结节红斑、关节炎、疱疹性角膜结膜炎等过敏表现。

Ⅱ型，血行播散型肺结核：多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜隐的病灶中的结核菌进入血道引起。急性粟粒型结核病是大量结核杆菌侵入血道，引起全身血行播散型结核病，肺是受侵器官之一。常可伴发结核性脑膜炎。全身中毒症状明显。x线胸片可见双肺均匀密布等大的粟粒状阴影(透视下常被忽略)。少量多次结核菌经血行进入肺部时，则胸片上呈大小不太均匀、新旧不相等的播散病灶。多分布在双上肺野，中毒症状较轻，称亚急性或慢性血行播散。

Ⅲ型，即浸润型肺结核：此型在成人中最多见。多因原发感染后潜伏在肺内的结核菌，在免疫力低下时重新繁殖所引起(内源性感染)。也有少数经呼吸道吸人结核菌再感染所致(外源性感染)。此时病人在原发感染基础上已有一定的特异性免疫力和变态反应。病灶以渗出和细胞浸润为主，故称浸润型肺结核。与原发型不同，表现为愈合、纤维增生趋势，局部淋巴结不肿大，也不易发生全身播散。临床表现多种多样。症状可多可少，x线胸片上多在上肺野、下叶背段出现片状、云絮样影，边缘不清，也可干酪化形成空洞。大范围干酪坏死时，临床症状十分严重，称干酪性肺炎。干酪灶较小，周围形成纤维化包膜，呈边缘整齐的块影，无症状，称结核球(瘤)，其中也可出现钙化灶。浸润型肺结核经治疗后可吸收好转，残留结节状、条索状病灶而临床愈合。胸片上称增生、硬化病变或陈旧性结核灶。有时经抗结核治疗后空洞未闭合，长期无变化，但结核菌已消灭，称空洞开放愈合。

Ⅳ型，即慢性纤维空洞型(简称慢纤洞型)肺结核：本型系以上各型，主要是浸润型肺结核治疗不当，空洞长期不愈，洞壁渐厚，病灶出现广泛纤维化所致。疴隋时好时坏，反复发作，痰中大量排菌，是结核病的主要传染源。线胸片上一侧或双侧、单个或多个厚壁空洞，下肺野可见播散病灶。由于肺组织纤维收缩，肺门上提，肺纹理呈垂柳状影，纵隔向病重一侧牵拉，余肺呈代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张，继发感染，甚至并发肺源性心脏病或呼吸衰竭。大范围纤维组织增生和破坏，肺叶或全肺萎缩成“毁损肺”。治疗十分棘手。

V型，即结核性胸膜炎。

(四)肺结核病的诊断要点

一般不难，痰中找到结核杆菌是确诊的依据。如痰菌阴性，可根据x线胸片表现，结合临床中毒症状进行诊断，必要时行结核菌素试验，可供参考，经纤维支气管镜观察并行刷检或活组织检查有很大帮助。ELISA法查结核抗体，或PCR查DNA等，目前似乎只能供参考。其他基因诊断技术也尚处于研究阶段。根据以上资料综合分析，排除其他肺部疾病者可作出临床诊断。临床高度怀疑肺结核，经其他治疗(如抗生素等)无效者，可试用抗结核药行治疗性诊断，一般半个月内或最多1个月内可见好转。否则即可认为排除结核病。 ’

为了及时查出肺结核病患者，凡在门诊病人中有呼吸道症状而又长期不愈(如1～2周以上)者，皆应常规进行x线检查。

(五)肺结核病分类法及诊断公式

1.肺结核病分为上述工～V型。

2.病变范围及空洞部位：右侧病变记在横线之上，左侧病变记在横线之下。一侧无病变时以(一)表示。按第2肋和第4肋下缘内端水平，将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者在相应肺野部位以“o’号标出。

3.痰中结核菌检查：痰菌阳性或阴性，分别以(+)或(一)表示，“涂”“集”或“培”分别代表涂片、集菌和培养法。无痰或未查时也应以“无痰”或“未查”注明。

4.活动性与转归：综合临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等情况作出下述判断：

进展期：新发现活动性病变;病变较前增多、恶化、新出现空洞或增大;痰菌由阴性转阳性等(具备其中一项即可判断)。

好转期：病变较前吸收好转;空洞缩小或闭合;痰菌减少或阴转(具备其中一项即可判断)。

稳定期：病变无活动性，空洞关闭，痰菌每月查1次，连续6个月以上阴性

(若空洞存在则痰菌需连续查12个月以上阴性)。

5.诊断公式举例：

(六)肺结核病的特殊类型

1.无反应性结核病：又称结核性败血症。全身多个脏器呈严重干酪性坏死，其中有大量成簇的结核菌，但缺乏类上皮细胞和巨细胞反应。x线胸片上可无异常或呈不典型表现，极易误诊。主要见于免疫系统严重受损者，如老年人或艾滋(AIDS)病人等。发生率约O.1%～O.3%。临床变化多种多样，急性暴发时有高热，可见受侵犯系统的相应症状、体征和实验室改变。表浅淋巴结常肿大。消化、神经系统症状也多见。酷似系统性红斑狼疮(关节痛、皮疹)。结核菌素试验

(一)。高分辨CT或可见粟粒样改变。痰涂片结核菌(一)。纤支镜灌洗或活检有时可见结核菌。因临床相似而应排除红斑狼疮、败血症、伤寒、白血病等。治疗，应用强有力的化疗方案，4～5种抗结核药物联用。试用免疫疗法或干扰素类药物。预后不良。l～2周内可死亡。

2.支气管内膜结核：一般认为支气管内膜结核是肺实质结核病在支气管内膜上的并发症。自从纤维支气管镜在肺科广泛应用以来，发现不少支气管内膜结核病患者，在其胸片上未发现活动性肺结核病的证据。临床表现为刺激性咳，甚至咯血、呼吸困难。也可有继发感染或出现局限性哮鸣。痰结核菌检查可性。纤支镜下可见粘膜下浸润、溃疡、肉芽增生，甚至干酪样病变。还可继发支气管狭窄、肺不张、阻塞性肺炎等。治疗原则同肺结核病。

3.结核性风湿症：是结核病的变态反应性表现，可见多发性关节痛或炎症样改变。以四肢大关节为主，皮肤上可出现结节性或环形红斑，好发于伸侧面及踝关节周围。反复多次发作。多见于青少年女性。酷似风湿病，但用水杨酸制剂治疗无效。