慢性肺源性心脏病

　　一、发生肺心病的必备条件是肺动脉高压。肺性脑病首要死亡原因。由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉干扩张。心电图：肺型P波高而尖，顺钟向转位轴右偏。

　　二、病因和发病机制：

　　1、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因，占80～90%;其次支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺。肺脓肿不会导致肺心病。肺心病急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染。

　　2、肺动脉高压形成的3因素：与电解质紊乱关系不大。

　　(1)肺血管阻力增加的功能因素(最重要的因素)：1.缺氧：最关键因素，可通过治疗恢复;2.CO2潴留。

　　★题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧

　　(2)机械解剖因素：肺血管重塑;

　　(3)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

　　3、心衰：由于肺动脉高压→肺循环阻力增加时→右心室肥厚→右心衰→晚期可发生左心室肥大→左心衰。

　　四、临床表现：咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、发绀、肺气肿体征。右室、右房扩大。

　　1、肺、心功能代偿期：(1)P2亢进或写成P2>A2(肺动脉高压引起)，三尖瓣区出现收缩期杂音，

　　(2)剑突下见明显心脏搏动(说明右心室肥厚或扩大)。

　　2、肺、心功能失代偿期：右心衰(全身瘀血、水肿、腹水)、呼衰(发绀)。

　　判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是静脉压明显升高。

　　★知识点：⑴剑突下心脏抬举样搏动—右心室肥大;⑵肺动脉瓣区P2亢进—肺动脉高压;

　　⑶心脏相对浊音界缩小或叩不出—慢性阻塞性肺气肿;⑷肝颈静脉回流征阳性—右心衰。

　　⑸提示右心室肥大：剑突下心脏搏动;P2亢进;三尖瓣出现收缩期杂音;心浊音界向左扩大。

　　五、辅助检查★(常考点)

　　(1)X线：首选检查，右下肺动脉干扩张(只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压);右心室增大症;“残根”样表现。右心缘呈“双边”影。

　　(2)ECG(常考点)：1、电轴右偏;2、重度顺钟向转位;RV1+Sv5≥1.05mV;3、肺型P波，P波高而尖。

　　(口诀：肺型P波高而尖，顺钟向转位轴右偏)。右心室肥大—v1、v2 R/S>1;右心房扩大—肺型P波。

　　六、并发症(记忆：肺脑酸碱心失常 休克出血DIC)：

　　(1)肺性脑病：最常见的并发症，慢性肺心病死亡的首要原因;检查：首选血气分析。最主要原因是PaCO2升高，治疗最主要措施是机械通气。

　　(2)心律失常：多表现为房性期前收缩(房早)。

　　(3)酸碱失衡及电解质紊乱;最常见的类型是呼吸性酸中毒。(长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸)，若长期使用排钾利尿剂(医源性因素)易出现低钾低氯性碱中毒(代谢性)。

　　七、急性加重期治疗原则：控制感染、保持呼吸道通畅、改善呼吸功能、纠正缺氧及CO2潴留、控制呼衰和心衰、积极处理并发症。

　　1、急性加重期：

　　(1)控制感染：首要(关键)措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的，原则上选用窄谱抗生素。

　　(2)氧疗：降低肺动脉高压的首选。(保持呼吸道通畅的前提下)低浓度(25%～34%)持续给氧。

　　(3)控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是积极抗感染、改善呼吸功能，一般心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药(指征是顽固性心力衰竭者)。

　　①利尿剂：选用作用轻、小剂量(常规剂量的1/2-2/3)的利尿剂;易出现低钾低氯(代谢性碱中毒)使缺氧加重;可能引起呼酸合并代碱。

　　②强心剂(最易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病)：宜选用作用快、排泄快的制剂;毒K、毛花苷C(西地兰);常用剂量1/2～2/3;

　　使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿剂无效、右心衰明显且无感染、急性左心衰(心率不能衡量)。

　　(4)痰液粘稠，首选的治疗措施是雾化吸入。

　　2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。