卫生资格考试

导航

2018呼吸内科主治医师复习辅导:呼吸衰竭

来源 :中华考试网 2017-08-14

  呼吸衰竭

  在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg(<8.0kPa),伴或不伴PaCO2>50mmHg(>6.65kPa)(只要PaO2<60mmHg就可诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。确诊必须用动脉血气分析, PaO2降低低氧血症型(Ⅰ型),再看PaCO2升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。

  ★记忆:呼吸衰竭变化有七,脑心肾血及呼吸,水电酸碱较复杂,血气分析是机理,紫绀抽搐嗜睡昏迷,给氧通气抢救第一。

  一、病因

气道阻塞

多见于气管-支气管疾病,如COPD、痉挛、肿瘤、异物,其中COPD最常见

肺组织病变

肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化

肺血管病变

肺栓塞

胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液、强直性脊柱炎

神经肌肉病变

脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒、格林巴利综合征(泵衰竭

  注意:感染是最常见的诱因,但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染,使呼吸衰竭加重。

  二、分类

  (1)按动脉血气分为:

 

Ⅰ型呼衰﹙缺氧性﹚个指标异常

Ⅱ型呼衰﹙高碳酸性﹚个指标都异常

发病机制

换气障碍

原因:通气/血流比例失调(支气管哮喘)、弥散功能损害肺动-静脉分流氧耗量增加解释:记住溶解度

肺泡通气不足

分为限制性和阻塞性通气不足。

解释:气管被堵住,不能通气,导致氧消耗(PaO2),二氧化碳储留

定义

缺氧而无CO2潴留

缺氧而伴有CO2潴留

血气结果

PaO2<60mmHg PaCO2降低或正常

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

常见疾病

间质性肺疾病ARDS)、急性肺栓塞

严重肺部感染

COPD支气管哮喘(阻塞性)、重症肌无力

肺纤维化限制性

治疗

高浓度(>35%

低浓度(<35%

  ☆知识点:Ⅰ型呼衰常见疾病是ARDS,Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。Ⅰ换Ⅱ通。

  ☆急性呼吸窘迫综合症(ARDS):是原心肺功能正常,突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸浅快、频率>28次/分。发病的根本原因:重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿。肺V/Q比例失调,严重的低氧血症,Ⅰ型呼衰。氧合指数(必要条件): PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(进行性呼吸困难,难治性低氧血症)。ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿。做题时,碰到ARDS的治疗见呼气末正压(PEEP)必选。应用小潮气量。

  ☆肺栓塞(患者老年男性,股骨颈骨折后“肺梗死三联征”,突发呼吸困难,气促,胸痛,咯血,血压下降,P2亢进,心电图出现特异的SⅠQⅢTⅢ改变。考虑肺栓塞的可能性最大。90%栓子来源下肢深静脉。

  体征主要为急性肺动脉高压体征和右心功能不全体征。

  ☆弥漫性泛支气管炎(DPB):典型的限制性通气功能障碍,症状类似慢支,咳嗽、咳痰、喘息,进展较快,常合并鼻窦炎,晚期出现支扩,痰培养见绿脓杆菌,可大量脓痰。FEV1/FVC70%。

  (2)按病理分为:①泵衰竭:呼吸肌功能障碍引起,表现为Ⅱ型呼衰,如重症肌无力、格林巴利综合征;②肺衰竭:气道或肺病病变引起,可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

  1、无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。

  2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病):

  临床表现:

  1)缺氧(发绀);【肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀】

  2)呼吸困难:缓慢呼吸,潮式呼吸。

  3)精神神经:烦躁,错乱,昏迷,抽搐。

  4)血气分析:开始呼酸,严重时出现代酸(二氧化碳储留)。PaO2降低, PaCO2上高。

  ☆copd+神经系统疾病=肺性脑病。copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病

  2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

 

缺氧对机体的影响

CO2潴留对机体的影响

中枢神经系统

脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高

脑水肿、损伤、脑细胞死亡

脑脊液H+浓度增高,降低细胞兴奋性,抑制脑皮质,中枢神经麻醉(先兴奋后抑制)

心血管

心率↑,心排量↑,血压↑,冠脉血流量↑,

肺动脉血管收缩,肺动脉高压

心率↑,心排量↑,脑血管、冠脉舒张。

肾、脾、肌肉血管收缩

呼吸系统

颈动脉窦、主动脉兴奋,肺通气量增加,缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小

CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂,通气增加

肝肾功能

肝肾功能受损

肾血管痉挛,尿量减少

造血系统

EPO产生增多,继发性红细胞增多

--

酸碱平衡

代酸多为高AG(阴离子间隙)性、高钾

呼酸、低氯(易出现代碱,多为医源性

  四、酸碱失调和电解质紊乱

  1、 考试时判断酸碱失调类型的常见指标

指标

正常值

定义

临床意义

PH

7.35~7.45

正常范围内属于代偿性

<7.35失代偿性酸中毒;>7.45失代偿性碱中毒

PaO2

90~100mmHg

--

<60mmHg呼衰

PaCO2

35~45mmHg

--

>50mmHg呼衰

CO2CP

22~31mmol/L

血浆中呈结合状态的CO2

意义与SB相同

AB

22~27mmol/L

隔绝状态下测得的HCO3-

AB>SB——呼酸; AB<SB——呼碱

SB

24mmol/L

标准状态下测得的HCO3-

AB=SB<正常值——代酸;AB=SB>正常值—代碱

BE

0±3mmol/L

剩余碱

正值——代碱;负值——代酸

  ★☆判断酸碱失调的解题技巧

  1、从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调?

  考最多的就是“慢阻肺并呼衰”,COPD发生呼酸最常见,其次为呼酸并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见。

  2、血气分析(三步法):

  (1)1.呼吸:和CO2(正常值:35~45)有关,PaCO2代表酸,如减低则是呼碱,升高则是呼酸。

  2.代谢:和HCO3—(正常值:22-27,平均24)有关,HCO3—代表碱,与呼吸相反,升高代碱,降低代酸。

  (2)PH值。正常值是7.35-7.45,小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性,在范围之外是失代偿。

  (3)BE(剩余碱),正常范围:-3--+3. BE反应代谢性。

  向负值方向发展:代酸 剩下的钱(碱)还欠人家的,成负的了,就是寒(酸)

  向正值方向发展:代碱

  例题:pH:7.188(酸中毒,失代偿),PaCO2:72mmHg(呼酸),HCO3—24.6(正常),BE:5mol/L(代谢性碱中毒) 诊断:呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,失代偿期

  五、急性呼衰

  1、定义:指患者原呼吸功能正常,由于某些突发的致病因素,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼衰。

  2、临表:呼吸困难(最早出现)、精神神经(精神错乱),发绀(缺氧的典型表现),消化泌尿(上消化道出血)。

  3、治疗:

  (1)保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

  (2)氧疗:吸入氧浓度=24+4×氧流量(L/min)

  Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常,需高浓度(>35%)。原因:给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

  对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),需持续低浓度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳储留严重,只能低氧刺激。

  注:Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果,多是由于传说中的肺动静脉分流。

  (3)增加通气量、改善CO2潴留:绝对禁止使用抑制呼吸的药物,如可待因。

  四、慢性呼衰

  1、最常见的病因为COPD。

  2、临床表现:呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)没有发绀和消化泌尿症状。

  3、治疗:氧疗(持续低流量)、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱,通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)

  ①呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林和多沙普伦)使用原则:必须保持呼吸道通畅,呼吸肌功能正常,不可突然停药,适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰。肺换气功能障碍的不宜使用,脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐慎用。

  ②机械通气(呼吸机使用)指证:意识障碍,并发肺性脑病;呼吸频率≥35次/分;积极氧疗后(吸氧无效果),PaO2<40mmHg;呼吸性酸中毒(PaCO2)进行性加重,氧合指数≤300mmHg。并发症:气道阻塞、损伤;气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿;呼吸机相关肺炎(VAP);气压伤(容积伤)、休克等。呼吸机的选择:肺顺应性降低或气道阻力增加―容量控制型呼吸机;有自主呼吸―同步压力控制型呼吸机。

  ③康复治疗:改善气急的训练和改变呼吸方式有腹式呼吸,不用胸式呼吸;深而慢呼吸;缩唇呼气。

  为锻炼呼吸肌力和耐力,可选择吸气阻力锻炼。

分享到

您可能感兴趣的文章