呼吸衰竭

　　在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(<8.0kPa)，伴或不伴PaCO2>50mmHg(>6.65kPa)(只要PaO2<60mmHg就可诊断为呼衰)，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。确诊必须用动脉血气分析， PaO2降低低氧血症型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。

　　★记忆：呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。

　　一、病因

气道阻塞	多见于气管-支气管疾病，如COPD、痉挛、肿瘤、异物，其中COPD最常见。
肺组织病变	肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化
肺血管病变	肺栓塞
胸廓与胸膜病变	胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液、强直性脊柱炎
神经肌肉病变	脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒、格林巴利综合征（泵衰竭）

　　注意：感染是最常见的诱因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。

　　二、分类

　　(1)按动脉血气分为：

	Ⅰ型呼衰﹙缺氧性﹚一个指标异常	Ⅱ型呼衰﹙高碳酸性﹚两个指标都异常
发病机制	肺换气障碍 原因：通气/血流比例失调（支气管哮喘）、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）解释：记住溶解度	肺泡通气不足 分为限制性和阻塞性通气不足。 解释：气管被堵住，不能通气，导致氧消耗（PaO2↓），二氧化碳储留
定义	缺氧而无CO2潴留	缺氧而伴有CO2潴留
血气结果	PaO2<60mmHg ，PaCO2降低或正常	PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
常见疾病	间质性肺疾病（ARDS）、急性肺栓塞、 严重肺部感染	COPD、支气管哮喘（阻塞性）、重症肌无力、 肺纤维化（限制性）
治疗	高浓度（>35%）	低浓度（<35%）

　　☆知识点：Ⅰ型呼衰常见疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。Ⅰ换Ⅱ通。

　　☆急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸浅快、频率>28次/分。发病的根本原因：重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿。肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数(必要条件)： PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(进行性呼吸困难，难治性低氧血症)。ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿。做题时，碰到ARDS的治疗见呼气末正压(PEEP)必选。应用小潮气量。

　　☆肺栓塞(患者老年男性，股骨颈骨折后“肺梗死三联征”，突发呼吸困难，气促，胸痛，咯血，血压下降，P2亢进，心电图出现特异的SⅠQⅢTⅢ改变。考虑肺栓塞的可能性最大。90%栓子来源下肢深静脉。

　　体征主要为急性肺动脉高压体征和右心功能不全体征。

　　☆弥漫性泛支气管炎(DPB)：典型的限制性通气功能障碍，症状类似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，进展较快，常合并鼻窦炎，晚期出现支扩，痰培养见绿脓杆菌，可大量脓痰。FEV1/FVC70%。

　　(2)按病理分为：①泵衰竭：呼吸肌功能障碍引起，表现为Ⅱ型呼衰，如重症肌无力、格林巴利综合征;②肺衰竭：气道或肺病病变引起，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

　　1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

　　2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病)：

　　临床表现：

　　1)缺氧(发绀);【肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀】

　　2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。

　　3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。

　　4)血气分析：开始呼酸，严重时出现代酸(二氧化碳储留)。PaO2降低， PaCO2上高。

　　☆copd+神经系统疾病=肺性脑病。copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病

　　2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

	缺氧对机体的影响	CO2潴留对机体的影响
中枢神经系统	脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高 脑水肿、损伤、脑细胞死亡	脑脊液H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经麻醉（先兴奋后抑制）
心血管	心率↑，心排量↑，血压↑，冠脉血流量↑， 肺动脉血管收缩，肺动脉高压	心率↑，心排量↑，脑血管、冠脉舒张。 肾、脾、肌肉血管收缩
呼吸系统	颈动脉窦、主动脉兴奋，肺通气量增加，缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小	CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气增加
肝肾功能	肝肾功能受损	肾血管痉挛，尿量减少
造血系统	EPO产生增多，继发性红细胞增多	--
酸碱平衡	代酸多为高AG（阴离子间隙）性、高钾	呼酸、低氯（易出现代碱，多为医源性）

　　四、酸碱失调和电解质紊乱

　　1、 考试时判断酸碱失调类型的常见指标

指标	正常值	定义	临床意义
PH	7.35～7.45	正常范围内属于代偿性	＜7.35失代偿性酸中毒；＞7.45失代偿性碱中毒
PaO2	90～100mmHg	--	＜60mmHg呼衰
PaCO2	35～45mmHg	--	＞50mmHg呼衰
CO2CP	22～31mmol/L	血浆中呈结合状态的CO2	意义与SB相同
AB	22～27mmol/L	隔绝状态下测得的HCO3-	AB＞SB——呼酸； AB＜SB——呼碱
SB	24mmol/L	标准状态下测得的HCO3-	AB=SB＜正常值——代酸；AB＝SB＞正常值—代碱
BE	0±3mmol/L	剩余碱	正值——代碱；负值——代酸

　　★☆判断酸碱失调的解题技巧

　　1、从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调?

　　考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，COPD发生呼酸最常见，其次为呼酸并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见。

　　2、血气分析(三步法)：

　　(1)1.呼吸：和CO2(正常值：35~45)有关，PaCO2代表酸，如减低则是呼碱，升高则是呼酸。

　　2.代谢：和HCO3—(正常值：22-27，平均24)有关，HCO3—代表碱，与呼吸相反，升高代碱，降低代酸。

　　(2)PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。

　　(3)BE(剩余碱)，正常范围：-3--+3. BE反应代谢性。

　　向负值方向发展：代酸 剩下的钱(碱)还欠人家的，成负的了，就是寒(酸)

　　向正值方向发展：代碱

　　例题：pH:7.188(酸中毒，失代偿)，PaCO2：72mmHg(呼酸)，HCO3—24.6(正常)，BE：5mol/L(代谢性碱中毒) 诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期

　　五、急性呼衰

　　1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

　　2、临表：呼吸困难(最早出现)、精神神经(精神错乱)，发绀(缺氧的典型表现)，消化泌尿(上消化道出血)。

　　3、治疗：

　　(1)保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

　　(2)氧疗：吸入氧浓度=24+4×氧流量(L/min)

　　Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(>35%)。原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

　　对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需持续低浓度吸氧(<35%)。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。

　　注：Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，多是由于传说中的肺动静脉分流。

　　(3)增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。

　　四、慢性呼衰

　　1、最常见的病因为COPD。

　　2、临床表现：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)没有发绀和消化泌尿症状。

　　3、治疗：氧疗(持续低流量)、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)

　　①呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林和多沙普伦)使用原则：必须保持呼吸道通畅，呼吸肌功能正常，不可突然停药，适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰。肺换气功能障碍的不宜使用，脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐慎用。

　　②机械通气(呼吸机使用)指证：意识障碍，并发肺性脑病;呼吸频率≥35次/分;积极氧疗后(吸氧无效果)，PaO2<40mmHg;呼吸性酸中毒(PaCO2)进行性加重，氧合指数≤300mmHg。并发症：气道阻塞、损伤;气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿;呼吸机相关肺炎(VAP);气压伤(容积伤)、休克等。呼吸机的选择：肺顺应性降低或气道阻力增加―容量控制型呼吸机;有自主呼吸―同步压力控制型呼吸机。

　　③康复治疗：改善气急的训练和改变呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式呼吸;深而慢呼吸;缩唇呼气。

　　为锻炼呼吸肌力和耐力，可选择吸气阻力锻炼。