(一)病因和发病机制

急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：

1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。

2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。

3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。

心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。

这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。

(二)病理

1.冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。(常见的血管闭塞和相应心梗部位如何?)

2.心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。

(三)临床表现

1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。

2.症状

(1)疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。

(2)全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。

(3)胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。

(4)心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。

(5)低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。

(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。

3.体征

(1)心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。

(2)血压降低。

(四)实验室和其他检查

1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。

(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。

(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，34d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。

3.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。

(五)诊断和鉴别诊断

(1)诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。

(2)鉴别诊断

①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。

②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。

③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著。

④急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。

⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。