一、病 因

COPD的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括：职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。此外，胚胎时期或儿童期影响肺发育的因素可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。

(一)外因

1.吸烟 吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者，吸烟量越大，FEV1下降越快。

2.吸入职业粉尘和化学物质 3.空气污染：受到污染的地区和厨房 一个重要因素。

4.呼吸道感染：加重因素。 5.社会经济地位：负相关关系

(二)内因

1.遗传因素 目前唯一比较肯定的是不同程度的α1-抗胰蛋白酶缺乏。 2.气道高反应性 3.肺发育、生长不良

二、发病机制 1.气道炎症 2.氧化应激 3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。 4.肺气肿。

肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调(低氧血症主要原因)，一般弥散障碍(如弥散量降低)不是低氧血症主要原因。 通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

三、病理和病理生理

COPD病理：病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理：肺过度膨胀，弹性减退。肺气肿分型 1、小叶中央型(多见)2、全小叶型 3、混合型 病理生理改变：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常(主要表现为V/Q比例失衡)和肺动脉高压。