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2021年内科主治医师基础知识章节考点:心力衰竭

来源 :中华考试网 2020-10-28

  知识点五:心力衰竭

  心力衰竭由各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环(或)体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难,体力活动受限和体液潴留。

  慢性心力衰竭

  考点:病因

  1.原发性心肌损害

  (1)缺血性心肌损害:冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。

  (2)心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

  (3)心肌代谢障碍性疾病。

  2.心脏负荷过重

后负荷增加(压力负荷)

高血压、主动脉瓣狭窄(左心)
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等(右心)

前负荷增加(容量负荷)

瓣膜关闭不全(主闭、二闭等)
左右心分流(间隔缺损、动脉导管未闭)
循环血容量增加(甲亢、贫血)

  考点:诱因

  1.感染 呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

  2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。

  3.血容量增加 如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。

  4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。

  5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

  6.原有心脏病变加重或并发其他疾病等。

  考点:病理生理

  1.代偿机制

  (1)Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。

  (2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

  (3)神经体液的代偿机制:交感神经兴奋增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

  2.体液因子的改变

  (1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

  (2)精氨酸加压素(AVP)。

  (3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

  (4)细胞因子。

  3.舒张功能不全。

  4.心肌损害和心室重塑

  在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

  急性心力衰竭

  考点:病因和病理生理

  (一)病因

  1.急性心肌梗死(尤其为广泛前壁心肌梗死)、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。

  2.急性重症心肌炎。

  3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。

  4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。

  心血管系统疾病

  5.急性容量负荷过多(输液过多过快)。

  6.高血压血压急剧增高等。

  (二)病理生理 见慢性心力衰竭。

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