知识点五：心力衰竭

　　心力衰竭由各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环(或)体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。

　　慢性心力衰竭

　　考点：病因

　　1.原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害：冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。

　　(2)心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

　　(3)心肌代谢障碍性疾病。

　　2.心脏负荷过重

后负荷增加（压力负荷）	高血压、主动脉瓣狭窄（左心） 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心）
前负荷增加（容量负荷）	瓣膜关闭不全（主闭、二闭等） 左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭） 循环血容量增加（甲亢、贫血）

　　考点：诱因

　　1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

　　2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

　　3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

　　4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

　　5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病等。

　　考点：病理生理

　　1.代偿机制

　　(1)Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

　　(2)心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

　　(3)神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

　　2.体液因子的改变

　　(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

　　(2)精氨酸加压素(AVP)。

　　(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

　　(4)细胞因子。

　　3.舒张功能不全。

　　4.心肌损害和心室重塑

　　在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

　　急性心力衰竭

　　考点：病因和病理生理

　　(一)病因

　　1.急性心肌梗死(尤其为广泛前壁心肌梗死)、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。

　　2.急性重症心肌炎。

　　3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。

　　4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。

　　心血管系统疾病

　　5.急性容量负荷过多(输液过多过快)。

　　6.高血压血压急剧增高等。

　　(二)病理生理 见慢性心力衰竭。