慢性肺源性心脏病

　　一、病因

　　1.慢性支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最多见。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化等。

　　2.胸廓运动障碍性疾病。

　　3.肺血管疾病：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等。

　　4.其他　如原发性肺泡低通气和睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

　　二、发病机制

　　1.肺动脉高压的形成

　　①肺血管阻力增加的功能性因素：

　　②解剖学因素：COPD可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑。

　　③血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。

　　2.心脏病变和心力衰竭：由于肺动脉高压→右心室肥大、右心衰。

　　3.其他重要器官的损害　缺氧和高碳酸血症可影响脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统，引起多脏器功能损害。

　　三、临床表现

　　1.肺、心功能代偿期

　　(1)症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难等。

　　(2)体征：肺气肿体征。三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动，提示右心室肥大;可有颈静脉充盈。

　　2.肺、心功能失代偿期

　　(1)呼吸衰竭　呼吸困难加重，夜间为甚，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病表现。

　　腱反射减弱或消失，出现病理反射。高碳酸血症——周围血管扩张——皮肤潮红、多汗。

　　(2)右心衰竭

　　呼吸困难加重，心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心侓失常，三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性(最特异性体征)，下肢水肿，重者可有腹水。

　　四、实验室及其他检查

　　(一)X线检查

　　①右下肺动脉干扩张，其横径≥ 15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值>1.07;

　　②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;

　　③中央肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征;

　　④右心室增大征;

　　⑤圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或其高度≥7mm。

　　(二)心电图检查

　　①额面平均电轴≥+ 90°;

　　②V1R/S≥1;

　　③重度顺钟向转位(V5R/S ≤1);

　　④RV1+SV5≥1.05mV;

　　⑤aVR R/S或R/Q≥1;

　　⑥V1～V3呈QS、Qr或qr;

　　⑦肺型P波。

　　具有一条即可诊断。

　　(三)超声心动图

　　①右心室流出道内径≥30mm;

　　②右心室内径≥20mm;

　　③右心室前壁 厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强;

　　④左、右心室内径比值<2;

　　⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm;

　　⑥右心室流出道/左心房内径>1.4;

　　⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。

　　(四)血气分析　失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。

　　(五)血液化验　合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。

　　(六)其他病原学、肺功能。

　　五、诊断与鉴别诊断

　　(一)诊断　根据患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史+心电图、X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。

　　(二)鉴别诊断　与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、原发性心肌病等相鉴别。

　　六、治疗

　　1.肺、心功能代偿期

　　(1)控制感染　参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。

　　(2)控制呼吸衰竭　扩张支气管、祛痰;合理氧疗纠正缺氧，需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气。

　　2.肺、心功能失代偿期

控制感染		首选治疗，是急性加重期的关键治疗
氧疗		纠正缺氧和CO2潴留
利尿剂	用药原则	选用作用轻的利尿剂，小剂量使用，如氢氯噻嗪
	副作用	易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液黏稠不易咳出和血液浓缩
洋地黄	用药原则	宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂，如毛花苷丙
	用药剂量	剂量宜小，常规剂量的1/2或2/3
	用药指征	感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂无效者；右心衰明显且无感染者；急性左心衰；室上性快速心律失常，如室上速、房颤
其他		扩血管、控制心律失常、抗凝治疗等

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