呼吸衰竭

　　一、病因

　　多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。

　　二、分类

	Ⅰ型呼衰	Ⅱ型呼衰
血气结果	PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低	PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg
机制	肺换气功能障碍	肺通气功能障碍
常见疾病	严重肺部感染，间质性肺疾病、急性肺栓塞	COPD最常见

　　三、发病机制和病理生理

　　(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制

　　1.肺通气不足：缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的发病机制。

　　2.弥散障碍：低氧血症为主，是Ⅰ型呼衰的发病机制。

　　3.通气/血流(V/Q)比例失调：

　　常见病因为COPD;有两种主要形式：①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。导致低氧血症，无CO2潴留。

　　4.肺动-静脉样分流

　　常见于肺动-静脉瘘;是通气/血流比例失调的特例。

　　5.氧耗量增加

　　发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

　　(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

　　1.对中枢神经系统的影响

　　缺氧——引起脑细胞功能障碍、脑水肿;

　　CO2潴留——轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋;PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态(CO2麻醉)。

　　2.对循环系统的影响

　　缺氧——心率加快，心排血量增加，血压上升。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。

　　CO2潴留——使心率加快，心排血量增加，血管扩张。

　　3.对呼吸系统的影响

　　缺氧——通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

　　CO2——是呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

　　4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

　　5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

　　6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱

　　缺氧——代谢性酸中毒;CO2潴留——呼吸性酸中毒;

　　四、临床表现

　　表现为呼吸困难，多有发绀。缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象，诱发肺性脑病。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可有球结膜水肿。

　　五、辅助检查

　　1.动脉血气分析 明确呼吸衰竭的诊断。

　　2.血常规 观察是否存在贫血，判断携氧能力和有无感染。

　　3.肝肾功能 判断呼衰对肝肾功能的影响。

　　4.电解质 有助于判断酸碱失衡及水与电解质紊乱的类型。

　　5.CRP与PCT 辅助判断是否存在感染及炎症反应的程度。

　　6.D-二聚体 阴性者有利于排除血栓性疾病。

　　7.BNP 有助于判断是否存在心衰。

　　8.肺功能 了解气道阻塞的程度、COPD的临床分型等。

　　9.影像学 了解肺内、纵隔和胸腔的病变。

　　六、诊断

　　①呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病;

　　②有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现。

　　③动脉血气：Pa02<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg。

　　七、治疗

　　1.氧疗 目标是使PaO2>60mmHg或SaO2>90%。Ⅱ型呼吸衰竭原则上应低浓度(<35%)持续给氧。Ⅰ型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。

　　2.机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

　　3.抗感染。

　　4.呼吸兴奋剂。

　　5.纠正酸碱平衡失调 在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。

　　八、血气分析的临床应用

　　1.判断呼吸功能

　　①通气功能障碍：PaCO2升高，PaO2降低。

　　②换气功能障碍：Pa02降低，PaC02正常或降低。

　　③通气与换气功能障碍并存。

　　2.判断酸碱失衡

　　①代谢性酸中毒：pH<7.40;HCO3-<22mmol/L;PaC02代偿性降低，<40mmHg，不低于代偿极限10mmHg。

　　②代谢性碱中毒：pH>7.40;HCO3->27mmol/L;PaC02代偿性增高，超过代偿极限55mmHg者考虑合并呼酸。

　　③呼吸性酸中毒：pH<7.40;PaC02>45 mmHg;HCO3-代偿性增高，超过代偿极限45mmol/L者考虑合并代碱。

　　④呼吸性碱中毒：pH>7.40; PaC02<35mmHg;HCO3-代偿性降低，低于代偿极限12mmol/L者考虑合并代酸。

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