心力衰竭的病理生理

　　1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。

　　(1)Frank-Starling：主要针对前负荷。增加心脏前负荷，使回心血量增加，从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。

　　(2)心肌肥厚：主要针对后负荷，加强心肌收缩，但是耗氧量增大。

　　(3)神经体液的代偿机制

　　1)交感神经兴奋：NA增多，加强心肌收缩，同时增加心肌耗氧。

　　2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，一方面使得收缩血管;另一方面导致醛固酮增加，使得血容量增加。

　　2.体液因子的改变

　　(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

　　(2)精氨酸加压素(AVP)：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

　　(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

　　(4)细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

　　3.舒张功能不全

　　(1)一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

　　(2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

　　4.心肌损害和心室重塑：心衰失代偿病理核心是心室重塑。

　　总结：导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构。

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