急性冠脉综合征

　　一、非ST段抬高型急性冠脉综合征

　　包括：非ST段抬高型心梗和不稳定型心绞痛(UA)

　　(一)发病机制

　　由于冠脉内不稳定 的粥样斑块继发的病理改变所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂 等不稳定的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞 导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

　　(二)临床表现

　　不稳定型心绞痛(UA)可表现为静息型心绞痛、初发型心绞痛和劳力恶化型心绞痛 。

　　胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，具有以下特点之一：

　　1.原为稳定型心绞痛，在1个月内 疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。

　　2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

　　3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。

　　变异型心绞痛特点：

　　（1）发病机制--冠脉痉挛；

　　（2）状态：静息发生，持续时间长；

　　（3）心电图：ST段抬高；

　　（4）硝酸甘油：效果差；

　　（5）治疗用钙离子拮抗剂。

　　(三)诊断

　　根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标记物测定，可以做出UA/NSTEMI诊断。UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。

　　(四)药物治疗

　　1.抗心肌缺血药物

　　(1)硝酸酯类药：含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次。

　　(2)β受体阻滞剂。

　　(3)非二氢吡啶类钙拮抗剂：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好 。本类药也可与硝酸酯同服，停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

　　2.抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷。

　　3.抗凝治疗：用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脉综合征。常用低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠、比伐芦定。

　　4.调脂治疗：无论基线血脂水平如何，UA/NSTEMI患者应尽早(24小时内)开始使用他汀类药物。

　　5.ACEI或ARB：长期应用能降低心血管事件发生率，应该在第一个24小时内给予口服ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代。

　　二、急性心肌梗死

　　绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。 少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

　　(一)发病机制

　　促使斑块溃破、出血、血栓形成的因素有：

　　1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

　　2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

　　3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

　　4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

　　(二)临床表现

　　1.先兆：如心绞痛反复发作

　　2.症状

　　(1)疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨 ，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。 患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。

　　(2)全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。

　　(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐和上腹胀痛。

　　(4)心律失常：见75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多 。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，多发生于下壁 心肌梗死。多位于房室结。

　　(5)低血压和休克：主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致。

　　(6)心力衰竭：主要是急性左心衰竭，由于心脏舒缩力减弱或不协调。

　　3.体征

　　(1)心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音;可有各种心律失常。

　　(2)血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。

　　(3)其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

　　共用题干单选题

　　男60岁，冠心病史12年，近1周频繁发作胸骨中下段后压榨性疼痛。两周前又出现胸骨后疼痛，伴大汗，气短，舌下含服硝酸甘油片0.3mg不能缓解，心脏听诊为心率46次/分，节律规则，可闻及大炮音，急诊做冠状动脉造影，发现右冠状动脉近端完全闭塞，诊断为急性下壁心肌梗死。

　　(三)实验室及辅助检查

　　1.心电图

　　(1)特征性改变STEMI者心电图表现为：

　　1)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

　　2)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。注意变异型心绞痛也是。

　　3)宽而深的Q波（病理性Q波） ，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。是心梗特征性表现。

　　注意：在背向心肌梗死(MI)区的导联出现相反改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

　　另外：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

　　(2)定位和定范围

　　梗死部位累及导联

　　前间壁V1～V3

　　前壁V2～V5

　　前侧壁V4～V6

　　广泛前壁V1-V5或有Ⅰ、avL

　　高侧壁Ⅰ、avL(最上)

　　正后壁V7～V9

　　下壁Ⅱ、Ⅲ、avF—脚Foot

　　右心室V3R～V4R

　　2.心肌酶：此酶代表心肌坏死的产物。测定意义--诊断心梗。

　　肌红蛋白(SMB)肌钙蛋白ICTnI肌钙蛋白TCTnT肌酸磷酸同工酶CK-MB

　　出现时间小时23-43-44

　　峰值时间小时1211-2424-4816-24

　　持续时间日1-27-1010-143-4

　　最早出现特异性差敏感指标特异性强敏感指标特异性强特异性仅次于肌钙蛋白

　　比较：

　　急性心梗：心肌酶高

　　梗死后再发心梗：高

　　梗死后心绞痛：不高

　　恶化型心绞痛：

　　变异型心绞痛：

　　病毒性心肌炎：心肌酶高

　　(四)诊断和鉴别诊断

　　1.诊断： 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者 ，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

　　2.鉴别诊断

　　(1)与心绞痛最主要的鉴别点

　　心肌酶：最主要的鉴别点。

　　(2)与心包炎的鉴别

　　心电图ST段抬高：弓背向下-凹面向上。

　　(3)与主动脉夹层鉴别

　　主动脉夹层与长期血压控制不佳有关，

　　表现为：背痛、撕裂样疼痛（开始表现为疼痛难忍）、双侧血压不一致。

　　检查：超声、CT、核磁

　　（4）急性肺栓塞：

　　1)突然胸痛、气短或休克。

　　2)常有急性右心室负荷 急剧增加表现，如P2亢进，右室增大，右心衰体征。

　　3)心电图示电轴右倾，顺时针转位，肺性P波，心电图改变较心肌梗死迅速而短暂。

　　4)LDH增高，但CK-MB、cTnT一般正常;D-二聚体阳性 。

　　5)放射性核素肺通气灌注扫描、螺旋CT（CTPA） 、磁共振检查等可助诊断。

　　（五）并发症

　　1.乳头肌功能失调：最常见。 50%(杂音间断伴收缩期喀喇音)或断裂。部位心尖部。乳头肌 是心肌一部分，是控制瓣膜关闭的，心梗时乳头肌失调或断裂。

　　下壁心梗--后乳头肌断裂

　　知识拓展：

　　乳头肌功能失调：杂音间歇性

　　乳头肌功能断裂：杂音持续性

　　检查：超声

　　2.室壁瘤形成：心梗4周，心电图ST段仍持续升高。

　　室壁瘤：心肌坏死后纤维组织增生，心肌收缩时增生的纤维组织很难承受重压，因此向外膨出(反常搏动 )。室壁瘤心脏搏动减弱、心界扩大。

　　大、弱、抬

　　3.心脏破裂：发生于1周内，左室游离壁 。血入心包发生心包填塞。特点：血压测不到，心音消失，有电活动。死亡率极高。

　　4.栓塞：见起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

　　5.心肌梗死后综合征(Dressler，s)：心梗后数周至数月内发生。由于坏死产物对周围组织的刺激--发热、心包炎、胸膜炎

　　6.室间隔穿孔：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音、心力衰竭。

　　总结：心梗突然出现杂音： 考虑

　　(1)乳头肌功能失调或断裂：心尖部

　　(2)室间隔穿孔：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音

　　(六)急性心肌梗死的治疗

　　1.监护和一般治疗

　　休息、监测、吸氧。急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动;梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

　　2.解除疼痛：哌替啶或吗啡解除疼痛。

　　3.抗血小板治疗。

　　4.抗凝治疗：常用的有普通肝素与低分子肝素。

　　5.再灌注心肌：起病3～6小时最多在12小时内， 使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，改善预后，是一种积极的治疗措施。

　　包括： 介入治疗(PCI)、溶栓疗法、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。

　　重点讲解溶栓疗法

　　（1）适应证：

　　①两个或两个以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV)，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞 ，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。

　　②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。

　　③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

　　（2）禁忌证：

　　①既往发生过出血性脑卒中，6个月内 发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②颅内肿瘤 ;③近期(2～4周)有活动性内脏出血;④未排除主动脉夹层;⑤入院时严重且未控制的高血压(＞180/110mmHg )或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药 或已知有出血倾向;⑦近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏;⑧近期(<3周)外科大手术 ;⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

　　（3）静脉溶栓疗法： 国内常用：尿激酶、链激酶或重组链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA） 。

　　（4）溶栓再通的判断标准：

　　根据冠状动脉造影直接判断， 或根据：

　　①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;

　　②胸痛2小时内基本消失;

　　③2小时内出现再灌注性心律失常：说明濒临死亡的心肌复活。此时密切观察，不急于用药。

　　④血清CK-MB酶 峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解。注意不是推后。

　　6.消除心律失常

　　(1)发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。

　　(2)室性期前收缩，目前认为其不增加死亡风险，通常不需要抗心律失常药物。但频发室早，用胺碘酮。

　　(3)对缓慢性心律失常，若合并血流动力学不稳定时，可用阿托品0.5～1mg静脉注射，或临时起搏器治疗。

　　临床提示：对于有可能恢复的多数先安装临时起搏器。

　　7.控制休克

　　8.右心室心肌梗死的处理

　　右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。不宜用利尿药。 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

　　其他治疗总结

　　1.心律失常的治疗：快速：室早-利多卡因（胺碘酮）。室颤-非同步电除颤；慢速—阿托品、起搏器。

　　2.洋地黄可加重心律失常，故急性心肌梗死24小时内不用。

　　3.改善心肌重构-ACEI;预防猝死-β受体阻滞剂。

　　急性心肌梗死早期如无禁忌证，宜尽早使用β受体阻滞剂 。

　　4.右室心梗的治疗： 易发生低血压，治疗关键是补充血容量，下壁心梗慎用硝酸甘油和利尿剂，因硝酸甘油扩血管降血压。

　　5.非ST段抬高的心梗：心肌广泛缺血坏死，此时没有血栓形成。不宜溶栓，给予支架、抗凝（阿司匹林、肝素）。

　　心肌梗死总结

　　1.疼痛：最早、最突出

　　2.心律失常：24小时之内死亡最主要的原因

　　(1)前壁-快速，室早、室速用利多卡因，无效用胺碘酮。室速血液动力学不稳定用同步电除颤。

　　(2)下壁-缓慢：传导阻滞

　　3.首选心电图、确诊心肌酶(肌钙蛋白)

　　续

　　4.并发症

　　（1）乳头肌功能失调：最常见，1周之内

　　(2)心脏破裂：发生于1周内，左室游离壁

　　(3)室壁瘤形成：心梗4周，心电图ST段仍持续升高，反常搏动

　　(4)栓塞

　　(5)心肌梗死后综合征

　　(6)室间隔穿孔

　　其他治疗

　　1.心律失常的治疗：快速：室早-利多卡因（胺碘酮） 。室颤-非同步电除颤 ;慢速—阿托品 、起搏器。

　　2.洋地黄可加重心律失常。

　　3.改善心肌重构-ACEI。

　　4.预防猝死:β受体阻滞剂，在起病早期如无禁忌证，可尽早使用，尤其是前壁心梗。

　　5.右室心梗的治疗：低血压，治疗补充血容量。慎用硝酸甘油和利尿剂，因硝酸甘油扩血管降血压。

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