2020年心血管内科主治医师专业实践能力知识点:慢性心力衰竭
来源 :中华考试网 2020-06-05
中慢性心力衰竭
一、病因
1.原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害:包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。
(2)心肌炎、心肌病:包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。
(3)心脏代谢障碍性疾病:如糖尿病性、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重
(1)后负荷(阻力、压力):指心脏收缩以后遇到的负荷。
而后负荷增加:
记忆:两个瓣膜狭窄,两根血管及两个循环压增高。
(2)前负荷:指心脏收缩之前遇到的负荷。
而前负荷(容量)增加:
如:瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。
理解:甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因
1.甲亢时,心率快,心输出量增大,从而导致了静脉回心血量增加,即前负荷增加。
2.贫血是单位体积血液携氧能力减小,导致心脏的心率增快。
思考:
1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担?
2.能否增加右心室负担?
二、诱因
1.感染:呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
2.心律失常:特别是快速房颤和其他快速心律失常。
3.血容量增加:如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动:如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。
5.治疗不当:如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病:如冠心病发生心肌梗死,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
三、心力衰竭的病理生理
1.心力衰竭早期代偿机制:只是暂时的。
(1)Frank-Starling:主要针对前负荷。增加心脏前负荷,使回心血量增加,从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。
(2)心肌肥厚:主要针对后负荷,加强心肌收缩,但是耗氧量增大。
(3)神经体液的代偿机制
1)交感神经兴奋:NA增多,加强心肌收缩,同时增加心肌耗氧。
2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,收缩血管。
2.体液因子的改变
(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。
(2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。
(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。
(4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全
(1)一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
(2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑 :心衰失代偿病理核心是心室重塑。
总结:导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构
四、临床表现
根据临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭-肺淤血 |
右心衰竭-体循环淤血 |
1. 症状:不同程度呼吸困难 |
1. 症状:消化道淤血 |
补充内容:
奔马律:奔马律为出现在第二心音后的附加心音,与原有的第一、第二心音组合而成的韵律,酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音,故称为奔马律。奔马律是心肌严重受损的重要体征。根据奔马律出现时间的不同,分为
(1)舒张早期奔马律(室性奔马律):最常见
(2)舒张晚期奔马律(房性奔马律)
(3)重复性奔马律(四音律或火车头奔马律)
奔马律 |
又称 |
构成 |
另称 |
舒张早期奔马律 |
室性奔马律 |
病理性S3与S、S2 |
第三心音奔马律 |
舒张晚期奔马律 |
房性奔马律 |
病理性S4与S、S2 |
第四心音奔马律 |
重复性奔马律 |
火车头奔马律 |
舒早、晚奔与S、S2 |
四音律 |
全心衰竭
同时具有左右心衰表现,但以其中之一为主。左心衰竭的症状可由右心衰竭的出现而减轻。
问:全心衰竭患者呼吸困难暂时加重还是减轻?
知识联想:
二尖瓣狭窄的临床表现
心力衰竭临床表现重点总结
1.左心衰竭:是肺循环淤血还是体循环淤血?
(1)症状:不同程度呼吸困难:最早?最典型?最严重?
(2)体征:肺底湿啰音、舒张期奔马律、交替脉。
2.右心衰:体循环淤血。身体低垂部位肿。
(1)最特异性表现:肝颈回流征阳性。
(2)胸腔积液和腹水机制:毛细血管滤过压或静水压增高。
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