2020年心血管内科主治医师考试专业知识考点:心肌梗死
来源 :中华考试网 2020-05-27
中心肌梗死(myocardial infarction,MI)
定义:
心肌缺血性坏死;大多是在冠脉病变的基础上,冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
发病机制
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧支循环又未能充分建立。
二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降,冠状动脉灌流量减少。
三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加,冠状动脉供血不足。
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
● 6am~12am交感活性增加时
●饱餐
●重体力活动,情绪激动或用力大便时
●休克、脱水、出血等
● AMI可发生在无心绞痛病史的患者
临床表现
先兆
以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出
症状
1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油多不能缓解
2.全身症状:发热、心动过速
3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛
4.心律失常:最多见,尤其室性心律失常;房室传导阻滞
5.低血压和休克:休克约20%%,主要为心肌广泛坏死>40%%,心排血量急剧下降所致
6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿
心功能不全分级(Killip分级)
Ⅰ级 无明显心衰
Ⅱ级 左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级 有急性肺水肿
Ⅳ级 有心源性休克
体征:
1.心率增快、心率过缓、心律失常
2.心尖区S1减弱,出现S3、S4
3.10~20%病人在起病2~3天出现心包摩擦音;二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音
4.双肺湿啰音
心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 :高达50% ,二尖瓣脱垂并关闭不全
心脏破裂 <1周,少见
心包填塞:心室游离壁破裂
室间隔缺损:室间隔破裂
栓塞
心室壁瘤 5%~20%,主要见于前壁MI
可致心力衰竭和心律失常
心肌梗死后综合征 :表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
心电图及实验室检查
心电图:有Q波 心肌梗死
(一)特征性 改变
1.宽而深的病理性Q波 :面向心肌坏死区导联
2.ST段增高呈弓背向上 型
3.T波倒置
心电图表现
无Q波心肌梗死 者
其中心内膜下心肌梗死:
ST段普遍性压低≥0.1→T波倒置
但始终不出现Q波
ST-T改变持续存在1~2天以上
(二)动态性改变
1.超急性期:起病后数小时内;无异常/高尖T波
2.急性期:数小时后,ST-T成单相曲线;R波降低,出现病理性Q波
3.亚急性期:数日至2周。ST回到基线,T平坦或倒置
4.陈旧期:数周至数月后。T波倒置
心肌梗死的心电图演变
定位、定范围
导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁
V1+ + +
V2+ + +
V3++ + +
V4 + +
V5 +++ +
V6 + +
V1+ + +
V2+ + +
V3++ + +
V4 + +
V5 +++ +
V6 + +
V7 + + +
V8 +
aVR
aVL ±+±- - - +
aVF +++-
Ⅰ ±+±- - - +
Ⅱ +++-
Ⅲ +++-
V1 、V2 、V3 前间壁梗死
V3 、V4 、V5 局限前壁梗死
V5 、V6 、V7 前侧壁梗死
Ⅰ、AVL 高侧壁梗死
Ⅱ、Ⅲ、AVF 下壁梗死
V7 、V8 正后壁梗死
V3R、V4R、V5R 右心室梗死
实验室检查
1.WBC↑,ESR增快
2.血清酶升高
3.心肌坏死标记物增高:肌红蛋白、肌钙蛋白T/I
心肌坏死标记物血中出现时间
心肌坏死标记物开始升高达峰时间消失时间
肌红蛋白 <2h 12h24~48h
cTnI 3~4h11~24h7~10d
cTnT 3~4h24~48h10~14d
CK-MB<4h 16~24h3~4d
AST6~10h24h3~6d
LDH6~10h2~3d7~14d
冠状动脉造影
心肌梗死诊断
典型临床表现 胸痛
特征性心电图
心肌酶/坏死性标记物的动态变化
诊断与鉴别诊断
一、心绞痛
二、急性非特异性心包炎
三、急性肺动脉栓塞
四、急腹症
五、主动脉夹层
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死
疼痛
部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部
性质压榨样或窒息性更剧烈
诱因劳力、情绪激动也可有
时限短、30分内 长、数小时或1~2天
频率频繁发作不频繁
NTG疗效显著无效
气喘、肺水肿 极少常有
血压 升高或无改变常降低,甚至休克
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死
心包摩擦音无常有
坏死物质吸收表现
发热无常有
WBC增加(嗜酸性粒细胞减少) 无常有
ESR增快无常有
心肌酶增高无有
心电图改变无,或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变
治疗
尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。
一、监护和一般治疗
□休息
□吸氧
□监测
□护理
□建立静脉通道
二、解除疼痛
□派替啶50~100mg im
吗啡2~4mg iv
硝酸酯类药物
□β受体阻滞剂
三、抗栓:抗血小板治疗
阿司匹林300mg 氯吡格雷300mg
四、抗凝治疗:低分子肝素
五、心肌梗死的再灌注治疗
原则:
尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。
1.介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)
2.溶栓治疗(thrombolysis therapy)
3.紧急主动脉-冠脉旁路移植术(CABG)
介入治疗(PCI)
1)直接PCI
2)补救性PCI
3)溶栓治疗再通者的PCI
1)直接PCI:适应证:①所有症状发作12小时以内 并且持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者;②即使症状发作超过12小时,但仍有进行性缺血证据或仍有胸痛和心电图变化。
2)补救性PCI:溶栓治疗后仍有胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示TIMI 0~Ⅱ级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行补救性PCI。
3)溶栓治疗再通者的PCI:溶栓成功后稳定的患者,实施血管造影的最佳时机是3~24小时 。
溶栓治疗
适应证
AMI诊断能成立;
患者年龄<75岁;
发病<12小时;
无溶栓禁忌证者 。
禁忌证
可疑主动脉夹层;
2~4周内创伤或内脏出血者;
出凝血功能障碍或使用抗凝剂者;
不能控制的高血压(>180/110mmHg);
严重疾病如肿瘤,严重肝、肾功能损害者;
既往脑出血史、1年内脑梗塞史、颅内肿瘤者;
2周内大手术、大血管穿刺、长时间心肺复苏术者。
溶栓剂
U.K(尿激酶)
S.K(链激酶)
r-SK(重组链激酶)
冠脉再通的临床指征
一、直接指征:冠脉造影TIMI Ⅱ、Ⅲ级
二、间接指征
1.抬高的ST段在溶栓后2小时内回降>50%。
2.胸痛2小时内基本缓解。
3.2小时内出现再灌注性心律失常。
4.血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。
其它再灌注疗法
□经皮冠状动脉介入术(PCI)
□外科手术:CABG
介入治疗
以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的
经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)和支架(stent)植入术(PCI)
左冠状动脉前降支近端95%狭窄
消除心律失常
1.频发室早或室性心动过速
利多卡因50~100mg,iv;5~10min可重复,至早搏消失或总量达300mg。1~3mg/min维持。
2.心室颤动
尽快采用非同步直流电除颤。
3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg iv 。
Ⅱ~Ⅲ度AVB时用临时心脏起搏器。
控制休克
1.补充血容量
2.应用升压药
3.应用血管扩张剂
4.IABP支持下PTCA
心力衰竭的治疗
◆吗啡 :3~5mg iv,15min可重复,总量<15mg
◆利尿剂 :速尿20~40mg iv
◆扩管剂 :硝普钠或NTG:10~40g/min iv
◆强心剂 :用于上述不能控制者
★多巴胺:5~10g/kg/min iv
★洋地黄:西地兰0.2~0.4mg iv
★磷酸二酯酶抑制剂:米力农
其他治疗
>>抗凝疗法
>>β受体阻滞剂
>>ACEI、ARB
>>能量极化液
恢复期处理
并发症处理
右室梗死处理
二级预防应全面综合考虑,为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面:
A.Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)
ACEI
B.β-Blocker
Bloodpressure控制好血压
C.Cholesterol控制血脂水平
Cigarette戒烟
D.Diet控制饮食
Diabetes治疗糖尿病
E.Education普及有关冠心病的教育(患者和家属)
Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼
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