细目一　慢性心力衰竭

　　病因

　　﹥基本病因

　　﹥诱因

　　基本病因

　　原发性心肌损害

　　炎症、缺血、坏死·····

　　心脏负荷过重

　　前负荷、后负荷增加

　　原发性心肌损害

　　心肌病变

　　(1)缺血性心肌损害

　　冠心病或心梗是引起心力衰竭最常见的原因

　　(2)心肌炎和心肌病

　　(3)心肌代谢障碍性疾病

　　糖尿病心肌病最常见

　　心脏负荷过重

　　(1)压力负荷过重

　　见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。

　　(2)容量负荷过重

　　心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全; 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病;贫血;甲亢。

　　诱因

　　感染：呼吸道感染---最常见

　　心律失常

　　血容量增加

　　过度体力消耗或情绪激动

　　治疗不当

　　原有心脏病变加重或并发其他疾病

　　病理生理

　　1.代偿机制

　　2.体液因子的改变

　　3.舒张功能不全

　　4.心肌损害和心室重塑

　　代偿机制

　　(1)Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)

　　(2)心肌肥厚(主要针对后负荷增加)

　　(3)神经-体液机制

　　①交感神经兴奋性增强

　　②肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活

　　体液因子的改变

　　(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

　　(2)精氨酸加压素(AVP)：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用。

　　(3)内皮素：具有很强的收缩血管的作用。

　　(4)细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

　　舒张功能不全

　　(1)主动舒张功能障碍：如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

　　(2)舒张功能不全：由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

　　心肌损害和心室重构

　　　　临床表现

　　一、左心衰竭

　　1.症状 肺淤血和心排血量降低

　　进行性劳力性呼吸困难

　　端坐呼吸

　　夜间阵发性呼吸困难

　　急性肺水肿

　　（1）劳力性呼吸困难 是左心衰最早出现的症状。

　　随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解。

　　机制：

　　心率加快，心室收缩加强;

　　回心血量增多，肺淤血加重。

　　（2）端坐呼吸

　　心衰病人平卧时，呼吸困难

　　加重，被迫采取端坐或半坐

　　位以减轻呼吸困难。

　　机制：

　　端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血;

　　端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善;

　　端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。

　　（3）夜间阵发性呼吸困难

　　患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，

　　端坐后咳喘缓解。

　　机制：

　　平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。

　　入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。

　　入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。

　　（4）急性肺水肿

　　—急性左心衰

　　是心源性哮喘的进一步发展，

　　是左心衰呼吸困难最严重的形式。

　　其他伴随症状

　　肺泡和支气管黏膜淤血所致。

　　咳嗽： 开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。

　　咳痰： 常为白色泡沫状痰。

　　肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。

　　咯血： 有时痰中带血丝，偶有大咯血。

　　心排血量(CO)不足为主的症状

　　乏力、疲倦、头昏、心慌：

　　由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性心率↑所致。

　　少尿、肾功能损害：

　　CO↓→肾血流量减少→少尿。

　　长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。

　　2.体征

　　（1）肺部体征：两肺底湿啰音

　　湿啰音：由于肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿啰音从局限于肺底直至全肺(下垂性湿啰音)。

　　（2）心脏体征

　　心脏扩大

　　HR↑

　　奔马律

　　P2亢进

　　二、右心衰竭

　　1.症状：体循环淤血。

　　消化道症状（右心衰最常见的症状）。

　　胃肠道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐。

　　肝脏淤血引起肝区疼痛、腹胀。

　　呼吸困难：

　　继发于左心衰的右心衰呼吸困难也已存在。

　　单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。

　　2.体征

　　水肿： 下肢、全身、胸水、腹水

　　颈静脉充盈、肝脏肿大

　　肝颈静脉回流征阳性

　　心脏体征

　　三、全心衰竭

　　继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺淤血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻。

　　辅助检查

　　胸部X线检查

　　超声心动图

　　心电图

　　X线检查

　　1.心影大小及外形

　　2.肺淤血的有无及其程度

　　心脏大血管基本病变

　　——肺淤血

　　胸部X线片---心脏扩大

　　超声心动图(UCG)

　　评价心功能

　　心脏扩大：左房和/或左室扩大

　　收缩功能下降：EF≤50%

　　舒张功能下降：E/A比值下降(<1.2)

　　心电图

　　1.心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等

　　2.PtfV1≤-0.03mm·s

　　实验室检查

　　生化指标

　　血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，钠尿肽

　　钠尿肽（BNP）

　　N-末端脑利尿钠肽前体（NT-proBNP）

　　·症状性心力衰竭的诊断依据(BNP>400ng/L)

　　·急性呼吸困难病因评估(心力衰竭还是肺部疾病)

　　·治疗指导

　　·预后评估

　　其他检查

　　1.心-肺运动试验 仅适用于慢性稳定性心衰患者。

　　2.有创性血流动力学检查 适用于急性重症心力衰竭患者。

　　3.放射性核素检查

　　4.心脏磁共振

　　诊断

　　诊断依据： 根据临床表现和辅助检查不难诊断。

　　心功能不全的程度： 心功能不全分级。

　　心功能分级(Functional Classification)

　　NYHA分级

　　Ⅰ级 日常体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。

　　Ⅱ级 一般日常体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。

　　Ⅲ级 一般日常体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。

　　Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

　　　　心力衰竭鉴别诊断

　　1.支气管哮喘

　　2.水肿鉴别

　　3.肝硬化腹水伴下肢浮肿

　　心源性哮喘 支气管哮喘

　　病史 高血压慢性心脏瓣膜病 有慢阻肺或支气管哮喘

　　过敏史 无 有

　　年龄 老年人 青年人多见

　　症状和体征 肺部干湿啰音，

　　粉红色泡沫痰 哮鸣音、白色黏痰

　　缓解 端坐位，

　　强心利尿扩血管 咳出白色黏痰，

　　对支气管扩张剂有效

　　肾性水肿　晨起发生，面部水肿，而心源性水肿表现为低垂性，心源性水肿一般不出现颜面水肿。

　　肝硬化腹水伴下肢水肿　非心源性肝硬化、无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

　　治疗 (Management)

　　治疗原则

　　1.去除充血性心衰发生发展的始动机制-原发病的治疗。

　　2.避免适应不良-拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。

　　3.缓解心功能异常-减轻心脏负荷，增加心排血量。

　　治疗目的

　　1.缓解症状。

　　2.提高运动耐量，改善生活质量。

　　3.防止心肌损害进一步加重。

　　4.降低死亡率。

　　病因治疗

　　一般治疗

　　药物治疗

　　顽固性心衰治疗

　　舒张性心衰治疗

　　1.病因治疗

　　基本病因治疗

　　高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心肌病。

　　消除诱因

　　呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血。

　　2.一般治疗

　　休息

　　控制钠盐摄入

　　3.药物治疗

　　■利尿剂

　　■血管紧张素转换酶抑制剂

　　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

　　■β受体阻滞剂

　　■地高辛

　　■醛固酮受体拮抗剂

　　■其他药物

　　利尿剂(diuretic agents)

　　是心衰治疗中最常用药物。

　　目的：通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。

　　注意：当左室充盈压不太高情况下，大量利尿可使心排血量↓。

　　利尿剂

　　RAAS抑制剂

　　抑制RAS系统

　　增加激肽活性

　　改善临床症状

　　逆转左室肥厚，改善心室重构

　　提高心衰生存率

　　是治疗心衰的基石

　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

　　代表药：依钠普利、贝那普利

　　疗效：近年来国外许多大规模临床试验已证明，重度心衰应用ACEI可明显改善远期预后，降低死亡率，故及早对心衰进行治疗。

　　副作用：较少，刺激性咳嗽较常见。最为主要的是低血压，故首次剂量宜小。

　　一般不与钾盐及保钾利尿剂合用。避免发生高钾血症。

　　血管紧张素受体阻滞剂(ARB)：当心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用 ARB。

　　醛固酮受体拮抗剂的应用：对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

　　β受体阻滞剂的应用

　　心力衰竭时交感神经兴奋性的增强对心肌产生有害的影响。

　　应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照组比较降低致残率、住院率，提高运动耐量，耐受用药。

　　待心衰稳定后，从小剂量开始，逐渐增加剂量、适量维持。

　　洋地黄类药物

　　药理作用

　　①正性肌力作用

　　抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶

　　②电生理作用

　　一般治疗剂量可抑制心脏传导系统

　　大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性

　　③拮抗迷走神经兴奋作用

　　洋地黄制剂的选择

　　地高辛(digoxin)

　　口服0.125～0.25mg/d

　　毛花苷丙(cedilanid)

　　静脉注射后10分钟起效，1～2小时达高峰

　　0.2～0.4mg稀释后静注

　　毒毛花苷K 5分钟起效

　　适应证

　　任何有症状的心力衰竭患者（NYHA Ⅱ～Ⅳ级），心力衰竭伴心房颤动（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。

　　相对禁忌证：

　　①肥厚型心肌病主要是舒张不全。

　　②WPW伴房颤。

　　③Ⅱ°以上AVB，病态窦房结综合征（SSS）。

　　④单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰者。

　　⑤AMI 24h内。

　　绝对禁忌证：洋地黄中毒。

　　洋地黄中毒及其处理

　　①影响洋地黄中毒的因素

　　安全窗很小

　　心肌缺血缺氧时中毒剂量更小

　　低钠低钾低镁易引起中毒

　　肾功能不全也是引起中毒的原因

　　心血管药物如胺碘酮、异搏定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒

　　②洋地黄中毒表现

　　最重要的反应是各类心律失常

　　心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动

　　传导系统的阻滞：房室传导阻滞

　　胃肠道反应：恶心、呕吐

　　中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠

　　洋地黄血药浓度(治疗剂量为 1～2ng/ml)

　　③洋地黄中毒的处理

　　立即停药

　　单发室早、一度AVB停药后常自动消失

　　对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁

　　血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠

　　对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5～1mg iv

　　非洋地黄类正性肌力药

　　①多巴胺和多巴酚丁胺：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。

　　②磷酸二酯酶抑制剂：常用制剂为米力农，短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，其死亡率较不用者更高。

　　扩血管药物

　　仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。

　　4.顽固性心力衰竭

　　1)强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用。

　　2)血液滤过或超滤。

　　3)心脏再同步化治疗：对已接受最佳药物治疗仍有持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性心律时(QRS间期>120毫秒)的患者可实施心脏再同步化治疗(CRT)，安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。

　　4)心脏移植：对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的，心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植，有效延长患者寿命。

　　双心室起搏除颤器治疗心衰

　　器官移植技术和替代技术

　　人工心脏辅助装置

　　心脏移植(异体心脏，异种心脏，人工心脏)

　　细胞移植(心肌干细胞，骨髓间充质干细胞，骨骼肌细胞)

　　5.舒张性心力衰竭的治疗

　　1)β受体拮抗剂：改善心肌顺应性。

　　2)钙通道阻滞剂：主要用于肥厚型心肌病。

　　3)ACEI：最适用于高血压心脏病及冠心病。

　　4)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

　　5)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷。