结核性脑膜炎

　　一、发病机制

　　结核杆菌经血液循环侵入脑膜引起脑膜炎或结核杆菌进入脑内后，在皮质、软脑膜、脑实质、脉络丛等处形成病灶，当病灶破溃时，结核杆菌进入蛛网膜下隙，引起脑膜炎。

　　二、分型

　　最常侵犯的是脑膜，同时亦可侵犯脑实质、脑动脉、脑神经和脊髓等，因此临床常见四种类型即：脑膜炎型、脑结核球型、脑脊髓型和混合型。

　　三、临床表现

　　1.头痛是最常见、最痛苦的症状。

　　2.呕吐喷射状呕吐，无恶心，与进食无关。

　　3.脑神经损害临床上以展神经、面神经、视神经、动眼神经损害常见。

　　4.意识障碍据程度可分为嗜睡、昏睡和昏迷三级。

　　5.瘫痪结核性动脉内膜炎可导致管腔狭窄、闭塞引起脑血液循环障碍，可致偏瘫，脊髓受损表现为截瘫和大小便功能障碍。

　　6.癫痫幕上结核瘤，可引起癫痫发作。

　　7.失明视中枢缺血或软化可导致失明。

　　8.脑干功能障碍当脑干有病变或严重颅压升高时，易发生呼吸、循环和瞳孔的改变。

　　9.脑疝是结脑的严重并发症，也是结脑死亡的主要原因。临床上以小脑幕切迹病和枕骨大孔病多见。

　　四、实验室和其他检查

　　(一)脑脊液常规检查

　　1.脑脊液压力

　　半数以上压力增高，一般在200～400mmH2O。(正常：80-180mmH2O),

　　2.脑脊液外观

　　多为无色透明(正常脑脊液无色透明)，蛋白含量增高时则为浑浊的毛玻璃甚至为黄色。部分病人脑脊液静置后表面有薄膜形成，但不是结脑特异性表现。

　　3.细胞数

　　多为(300～500)×106/L，早期结脑中性粒细胞较多，随着病程延长，淋巴细胞、大淋巴样细胞、单核细胞、浆细胞并存，表现为混合性细胞反应，经治疗病情好转后，主要为淋巴及单核细胞。

　　4.生化改变

　　结脑时蛋白定量多为1～3g/L，少数病人达5g/L以上;半数以上病人糖低于2.5mmol/L，多数患者氯化物降低，且可发生于脑脊液糖降低之前。

　　(二)脑脊液中抗酸杆菌检查检出率低，早期诊断价值有限。

　　(三)脑脊液PCR检测阳性率高于常规CSF涂片镜检和培养，诊断结脑敏感性优于其他方法，但存在假阳性或假阴性。

　　(四)脑脊液中结核分枝杆菌抗原、抗体检测抗原检测敏感性、特异性不一，且有一定的假阳性，抗体检测国内外广泛开展，可作为结脑诊断的辅助手段。

　　(五)酶活性测定检测较多的为腺苷脱氨酶(ADA)，ADA大于8～10U/L对诊断结脑有意义。

　　(六)头颅CT或MRI检查

　　可发现脑水肿、脑室扩张、脑梗死或脑基底池渗出物或脑实质结核灶。在无禁忌证时，应行增强扫描，有助于发现脑实质结核灶。MRI检查在病灶显示方面优于头颅CT。

　　五、诊断与鉴别诊断

　　脑脊液结核杆菌涂片及培养阳性可以确诊，但阳性率低，+结合临床病史、体征、实验室检查综合判断。

　　诊断要点有：密切的结核接触史及是否接种卡介苗或有肺部、肠道和泌尿生殖系结核病灶;有结核中毒症状，有颅内高压、脑膜刺激征及其他神经系统症状、体征，脑脊液检查符合非化脓性脑膜炎表现。

　　脑脊液中ADA、γ-干扰素升高，抗结核抗体阳性、结核杆菌PCR阳性均可作为结脑诊断重要参考。

　　结脑应与病毒性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎、脑囊虫等相鉴别。

　　六、治疗

　　(一)基础治疗

　　住院治疗并卧床休息，予患者高热量、高维生素、易消化的食物，昏迷病人应鼻饲，注意水电解质平衡。

　　(二)药物治疗

　　要遵循早期、联合、规律、适量、全程的化疗原则，要选用具有杀菌作用且能顺利通过血-脑脊液屏障，在脑脊液中有较高浓度的药物。

　　药物选择：

　　(1)INH：无论脑膜是否有炎症，均能迅速渗透到脑脊液中。

　　(2)SM：能部分透过炎性的血脑屏障，是结脑早期治疗的重要药物之一。

　　(3)RFP：只部分透过炎性脑膜，是治疗结脑的最常用药物之一。

　　(4)PZA：能自由通过正常或炎性脑膜，是治疗结脑必备的结核药物。

　　(5)丙硫异烟胺(1321Th)：在正常和炎性脑膜渗透性均好。

　　方案及疗程：以HRSZ联合方案最多，有时应用EMB，适宜的疗程以12～18个月为宜;复治、复发的病人根据既往用药史选择敏感药物，必要时加用鞘内注药，总疗程18个月以上。

　　(三)肾上腺皮质激素的应用为减少脑脊液渗出、粘连，予泼尼松30～40mg/d，待病情稳定后逐渐减量，疗程根据病情恢复情况而定。

　　(四)鞘内注药：药物及疗程：一般椎管注入INH0.1g+地塞米松3～5mg混合鞘内缓慢注人，每周2～3次，总疗程根据病人病情，好转后逐渐减少给药次数，直至逐渐减完。

　　(五)高颅压、脑积水、脑病的处理

　　高颅压者可予20%甘露醇125～250ml/次，快速静脉滴注，必要时配合甘油果糖降颅压。

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